北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2005年
3期
38-40,64
,共4页
路广林%陈淑长%葛辛%郝钰%葛芃%黄启福
路廣林%陳淑長%葛辛%郝鈺%葛芃%黃啟福
로엄림%진숙장%갈신%학옥%갈봉%황계복
温脉通%动脉粥样硬化%血管平滑肌细胞%细胞因子
溫脈通%動脈粥樣硬化%血管平滑肌細胞%細胞因子
온맥통%동맥죽양경화%혈관평활기세포%세포인자
目的观察温脉通对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用及其对促VSMC生长因子的影响,以期探讨温脉通防治早期肢体动脉硬化性闭塞症(ASO)的作用机制.方法体外培养兔胸主动脉VSMC,以AngⅡ作为诱导因素,复制VSMC增殖模型,分别用温脉通全方及拆方药物血清进行干预.应用四唑盐(MTT)比色法测定各组VSMC增殖活性,用免疫细胞化学检测方法观察各组对血小板源性生长因子(PDGF-BB)表达的影响.结果细胞经AngⅡ作用后其增殖活性明显增加,与空白组比较有显著性差异(P＜0.01);而分别加入各组药物血清后,细胞增殖活性降低,与AngⅡ组比较有显著性差异(P＜0.01),其中以大剂量组细胞增殖活性降低最为明显.血管平滑肌细胞PDGF-BB免疫组化显色,空白组,呈弱阳性表达(+/-);AngⅡ组呈强阳性表达(+++),与空白组比较有显著性差异;温脉通全方组PDGF-BB表达明显减弱(+),与空白组接近;温经益气拆方组和活血通脉拆方组PDGF-BB呈中度表达(++),其阳性反应强度高于全方组,低于AngⅡ组.结论温脉通可呈剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖、抑制PDGF-BB的蛋白表达,提示温脉通防治ASO可能与抑制VSMC异常增殖及PDGF-BB的蛋白表达有关.
目的觀察溫脈通對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導血管平滑肌細胞(VSMC)增殖的抑製作用及其對促VSMC生長因子的影響,以期探討溫脈通防治早期肢體動脈硬化性閉塞癥(ASO)的作用機製.方法體外培養兔胸主動脈VSMC,以AngⅡ作為誘導因素,複製VSMC增殖模型,分彆用溫脈通全方及拆方藥物血清進行榦預.應用四唑鹽(MTT)比色法測定各組VSMC增殖活性,用免疫細胞化學檢測方法觀察各組對血小闆源性生長因子(PDGF-BB)錶達的影響.結果細胞經AngⅡ作用後其增殖活性明顯增加,與空白組比較有顯著性差異(P＜0.01);而分彆加入各組藥物血清後,細胞增殖活性降低,與AngⅡ組比較有顯著性差異(P＜0.01),其中以大劑量組細胞增殖活性降低最為明顯.血管平滑肌細胞PDGF-BB免疫組化顯色,空白組,呈弱暘性錶達(+/-);AngⅡ組呈彊暘性錶達(+++),與空白組比較有顯著性差異;溫脈通全方組PDGF-BB錶達明顯減弱(+),與空白組接近;溫經益氣拆方組和活血通脈拆方組PDGF-BB呈中度錶達(++),其暘性反應彊度高于全方組,低于AngⅡ組.結論溫脈通可呈劑量依賴性地抑製AngⅡ誘導的VSMC增殖、抑製PDGF-BB的蛋白錶達,提示溫脈通防治ASO可能與抑製VSMC異常增殖及PDGF-BB的蛋白錶達有關.
목적관찰온맥통대혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)유도혈관평활기세포(VSMC)증식적억제작용급기대촉VSMC생장인자적영향,이기탐토온맥통방치조기지체동맥경화성폐새증(ASO)적작용궤제.방법체외배양토흉주동맥VSMC,이AngⅡ작위유도인소,복제VSMC증식모형,분별용온맥통전방급탁방약물혈청진행간예.응용사서염(MTT)비색법측정각조VSMC증식활성,용면역세포화학검측방법관찰각조대혈소판원성생장인자(PDGF-BB)표체적영향.결과세포경AngⅡ작용후기증식활성명현증가,여공백조비교유현저성차이(P＜0.01);이분별가입각조약물혈청후,세포증식활성강저,여AngⅡ조비교유현저성차이(P＜0.01),기중이대제량조세포증식활성강저최위명현.혈관평활기세포PDGF-BB면역조화현색,공백조,정약양성표체(+/-);AngⅡ조정강양성표체(+++),여공백조비교유현저성차이;온맥통전방조PDGF-BB표체명현감약(+),여공백조접근;온경익기탁방조화활혈통맥탁방조PDGF-BB정중도표체(++),기양성반응강도고우전방조,저우AngⅡ조.결론온맥통가정제량의뢰성지억제AngⅡ유도적VSMC증식、억제PDGF-BB적단백표체,제시온맥통방치ASO가능여억제VSMC이상증식급PDGF-BB적단백표체유관.
