世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2006年
12期
1167-1171
,共5页
李贞茂%韩盛玺%徐志鹏%童荣生
李貞茂%韓盛璽%徐誌鵬%童榮生
리정무%한성새%서지붕%동영생
细胞因子%急性坏死性胰腺炎%厚朴酚%急性肺损伤%大鼠
細胞因子%急性壞死性胰腺炎%厚樸酚%急性肺損傷%大鼠
세포인자%급성배사성이선염%후박분%급성폐손상%대서
目的:观察厚朴酚(magnolol,Mag)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)肺组织中核因子-κB(NF-κB )、白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响,以探讨厚朴酚对ANP急性肺损伤的保护作用.方法:以50 g/L牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备大鼠ANP模型,SD大鼠56只随机分为假手术(SO)组,ANP模型组,及Mag治疗组.以荧光定量PCR检测不同时间(6,12,24 h)肺组织中NF-κB、TNF-α和IL-10的基因表达,同时检测各组血清淀粉酶(Amy)的水平,并观察胰腺和肺的组织病理学改变.结果:与SO组相比,ANP组肺组织中的NF-κB,TNF-α,IL-10 mRNA表达量及血清Amy显著增加(P<0.01),其中NF-κB,TNF-αmRNA及Amy以12 h的升高最明显(P<0.01),IL-10 mRNA随ANP时间的进展表达逐渐增加(6,12,24 h分别为0.20±0.05,0.27±0.07,0.45±0.20).与ANP各组比较,Mag各组NF-κB mRNA,TNF-αmRNA及Amy表达量下降,也以12 h下降最显著(分别为1.30±0.14 vs 1.84±0.56,0.41±0.19 vs 0.72±0.36,P<0.05:104 576±24 886 nkat/L vs 188 621±23 747 nkat/L,P<0.01),IL-10 mRNA的改变无统计学意义(P>0.05).Mag治疗组肺组织学改变较ANP组明显减轻,胰腺组织学损害无明显改善.结论:NF-κB和TNF-α是ANP发生急性肺损伤的重要炎症因子,Mag能抑制其在ANP大鼠肺组织中的表达,对ANP合并急性肺损伤有一定的治疗作用.
目的:觀察厚樸酚(magnolol,Mag)對大鼠急性壞死性胰腺炎(ANP)肺組織中覈因子-κB(NF-κB )、白介素-10(IL-10)和腫瘤壞死因子(TNF-α)錶達的影響,以探討厚樸酚對ANP急性肺損傷的保護作用.方法:以50 g/L牛磺膽痠鈉逆行膽胰管註射製備大鼠ANP模型,SD大鼠56隻隨機分為假手術(SO)組,ANP模型組,及Mag治療組.以熒光定量PCR檢測不同時間(6,12,24 h)肺組織中NF-κB、TNF-α和IL-10的基因錶達,同時檢測各組血清澱粉酶(Amy)的水平,併觀察胰腺和肺的組織病理學改變.結果:與SO組相比,ANP組肺組織中的NF-κB,TNF-α,IL-10 mRNA錶達量及血清Amy顯著增加(P<0.01),其中NF-κB,TNF-αmRNA及Amy以12 h的升高最明顯(P<0.01),IL-10 mRNA隨ANP時間的進展錶達逐漸增加(6,12,24 h分彆為0.20±0.05,0.27±0.07,0.45±0.20).與ANP各組比較,Mag各組NF-κB mRNA,TNF-αmRNA及Amy錶達量下降,也以12 h下降最顯著(分彆為1.30±0.14 vs 1.84±0.56,0.41±0.19 vs 0.72±0.36,P<0.05:104 576±24 886 nkat/L vs 188 621±23 747 nkat/L,P<0.01),IL-10 mRNA的改變無統計學意義(P>0.05).Mag治療組肺組織學改變較ANP組明顯減輕,胰腺組織學損害無明顯改善.結論:NF-κB和TNF-α是ANP髮生急性肺損傷的重要炎癥因子,Mag能抑製其在ANP大鼠肺組織中的錶達,對ANP閤併急性肺損傷有一定的治療作用.
목적:관찰후박분(magnolol,Mag)대대서급성배사성이선염(ANP)폐조직중핵인자-κB(NF-κB )、백개소-10(IL-10)화종류배사인자(TNF-α)표체적영향,이탐토후박분대ANP급성폐손상적보호작용.방법:이50 g/L우광담산납역행담이관주사제비대서ANP모형,SD대서56지수궤분위가수술(SO)조,ANP모형조,급Mag치료조.이형광정량PCR검측불동시간(6,12,24 h)폐조직중NF-κB、TNF-α화IL-10적기인표체,동시검측각조혈청정분매(Amy)적수평,병관찰이선화폐적조직병이학개변.결과:여SO조상비,ANP조폐조직중적NF-κB,TNF-α,IL-10 mRNA표체량급혈청Amy현저증가(P<0.01),기중NF-κB,TNF-αmRNA급Amy이12 h적승고최명현(P<0.01),IL-10 mRNA수ANP시간적진전표체축점증가(6,12,24 h분별위0.20±0.05,0.27±0.07,0.45±0.20).여ANP각조비교,Mag각조NF-κB mRNA,TNF-αmRNA급Amy표체량하강,야이12 h하강최현저(분별위1.30±0.14 vs 1.84±0.56,0.41±0.19 vs 0.72±0.36,P<0.05:104 576±24 886 nkat/L vs 188 621±23 747 nkat/L,P<0.01),IL-10 mRNA적개변무통계학의의(P>0.05).Mag치료조폐조직학개변교ANP조명현감경,이선조직학손해무명현개선.결론:NF-κB화TNF-α시ANP발생급성폐손상적중요염증인자,Mag능억제기재ANP대서폐조직중적표체,대ANP합병급성폐손상유일정적치료작용.