CAJ | 학술논문

目的观察PTA后MMP-2、MMP-9和TIMP-1在血管壁各层随时间的演变规律,探讨其在血管再狭窄过程中的表达及意义.方法 48只大鼠制作成颈动脉再狭窄动物模型,选取30只内膜增生满意的标本,分别代表动脉损伤后1、3、7、14、28、42天6个观察时间点,对胶原纤维进行Masson染色.MMP-2、TIMP-1、PCNA进行免疫组织化学染色,MMP-9进行免疫组织化学和原位杂交两种染色.分析它们的表达与内膜增生和血管重塑的关系.结果正常血管不表达MMP-9 mRNA及蛋白,损伤后第3天中膜、外膜mRNA表达达高峰,第7天内膜表达达高峰.MMP-9蛋白第7天内膜表达达高峰,且阳性细胞率高于中膜和外膜.第14、28天,血管壁各层表达逐渐下降至基线水平,内膜的阳性细胞主要集中在新生内膜靠近管腔的一侧.内膜MMP-2表达高峰出现晚至第14天,且近内弹力板处MMP-2也有明显的表达.正常血管壁不表达TIMP-1,损伤后第3天,中膜和外膜表达达高峰.第7天,新生内膜表达达高峰,中膜和外膜仍有较高水平表达.结论 MMP-9、MMP-2、TIMP-1参与再狭窄,内膜MMP-9表达与早期增殖的细胞向内膜迁移形成新生内膜有关.MMP-2表达与晚期内膜形成、内膜重塑有关.TIMP-1的表达对内膜增生和重塑没有直接作用,其表达升高是机体为适应MMPs升高做出的代偿反应,在维持自身平衡中起作用.
목적 관찰PTA후MMP-2、MMP-9화TIMP-1재혈관벽각층수시간적연변규률,탐토기재혈관재협착과정중적표체급의의.방법 48지대서제작성경동맥재협착동물모형,선취30지내막증생만의적표본,분별대표동맥손상후1、3、7、14、28、42천6개관찰시간점,대효원섬유진행Masson염색.MMP-2、TIMP-1、PCNA진행면역조직화학염색,MMP-9진행면역조직화학화원위잡교량충염색.분석타문적표체여내막증생화혈관중소적관계.결과정상혈관불표체MMP-9 mRNA급단백,손상후제3천중막、외막mRNA표체체고봉,제7천내막표체체고봉.MMP-9단백제7천내막표체체고봉,차양성세포솔고우중막화외막.제14、28천,혈관벽각층표체축점하강지기선수평,내막적양성세포주요집중재신생내막고근관강적일측.내막MMP-2표체고봉출현만지제14천,차근내탄력판처MMP-2야유명현적표체.정상혈관벽불표체TIMP-1,손상후제3천,중막화외막표체체고봉.제7천,신생내막표체체고봉,중막화외막잉유교고수평표체.결론 MMP-9、MMP-2、TIMP-1삼여재협착,내막MMP-9표체여조기증식적세포향내막천이형성신생내막유관.MMP-2표체여만기내막형성、내막중소유관.TIMP-1적표체대내막증생화중소몰유직접작용,기표체승고시궤체위괄응MMPs승고주출적대상반응,재유지자신평형중기작용.