中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2008年
4期
377-383
,共7页
法舒地尔%脑缺血%NF-κB%炎症
法舒地爾%腦缺血%NF-κB%炎癥
법서지이%뇌결혈%NF-κB%염증
目的:观察法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响,探讨其抗炎机制.方法:大脑中动脉线栓法(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血 1.5 h 再灌注 24 h.法舒地尔术前腹腔注射给药 15 mg/kg, 术后 12 h 再次给药.术后对大鼠神经功能进行评分,TTC染色观察脑梗死体积;用干湿重法测定脑含水量;分光光度法测定髓过氧化物酶(MPO)活性;伊文思兰法(EB)测定血脑屏障的损伤程度;免疫组化检测大鼠脑缺血区细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)、NF-κB p65的表达;ELISA法检测IL-8的含量;Western blot法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和核抽提物中NF-κB p65蛋白的表达;RT-PCR检测N F-κB p65 mRNA的表达.结果:法舒地尔能明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经缺陷症状,缩小脑梗死体积,明显降低缺血侧脑组织的含水量、EB含量及MPO活性;显著抑制ICAM-1、VCAM-1、IL-8和MCP-1蛋白的表达;降低NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达;减少脑组织核抽提物中NF-κB p65的蛋白量(P<0.05 vs MCAO 组).结论:法舒地尔通过抑制NF-κB p65的活化,进而抑制黏附分子及趋化因子的表达,减轻脑缺血再灌注损伤的炎症反应.
目的:觀察法舒地爾對大鼠腦缺血再灌註損傷炎癥反應的影響,探討其抗炎機製.方法:大腦中動脈線栓法(MCAO)製作大鼠跼竈性腦缺血再灌註損傷模型,缺血 1.5 h 再灌註 24 h.法舒地爾術前腹腔註射給藥 15 mg/kg, 術後 12 h 再次給藥.術後對大鼠神經功能進行評分,TTC染色觀察腦梗死體積;用榦濕重法測定腦含水量;分光光度法測定髓過氧化物酶(MPO)活性;伊文思蘭法(EB)測定血腦屏障的損傷程度;免疫組化檢測大鼠腦缺血區細胞間黏附分子-1(ICAM-1)、血管細胞黏附分子-1 (VCAM-1)、NF-κB p65的錶達;ELISA法檢測IL-8的含量;Western blot法檢測單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)和覈抽提物中NF-κB p65蛋白的錶達;RT-PCR檢測N F-κB p65 mRNA的錶達.結果:法舒地爾能明顯改善腦缺血再灌註損傷大鼠神經缺陷癥狀,縮小腦梗死體積,明顯降低缺血側腦組織的含水量、EB含量及MPO活性;顯著抑製ICAM-1、VCAM-1、IL-8和MCP-1蛋白的錶達;降低NF-κB p65 mRNA和蛋白的錶達;減少腦組織覈抽提物中NF-κB p65的蛋白量(P<0.05 vs MCAO 組).結論:法舒地爾通過抑製NF-κB p65的活化,進而抑製黏附分子及趨化因子的錶達,減輕腦缺血再灌註損傷的炎癥反應.
목적:관찰법서지이대대서뇌결혈재관주손상염증반응적영향,탐토기항염궤제.방법:대뇌중동맥선전법(MCAO)제작대서국조성뇌결혈재관주손상모형,결혈 1.5 h 재관주 24 h.법서지이술전복강주사급약 15 mg/kg, 술후 12 h 재차급약.술후대대서신경공능진행평분,TTC염색관찰뇌경사체적;용간습중법측정뇌함수량;분광광도법측정수과양화물매(MPO)활성;이문사란법(EB)측정혈뇌병장적손상정도;면역조화검측대서뇌결혈구세포간점부분자-1(ICAM-1)、혈관세포점부분자-1 (VCAM-1)、NF-κB p65적표체;ELISA법검측IL-8적함량;Western blot법검측단핵세포추화단백-1(MCP-1)화핵추제물중NF-κB p65단백적표체;RT-PCR검측N F-κB p65 mRNA적표체.결과:법서지이능명현개선뇌결혈재관주손상대서신경결함증상,축소뇌경사체적,명현강저결혈측뇌조직적함수량、EB함량급MPO활성;현저억제ICAM-1、VCAM-1、IL-8화MCP-1단백적표체;강저NF-κB p65 mRNA화단백적표체;감소뇌조직핵추제물중NF-κB p65적단백량(P<0.05 vs MCAO 조).결론:법서지이통과억제NF-κB p65적활화,진이억제점부분자급추화인자적표체,감경뇌결혈재관주손상적염증반응.
