肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2009年
5期
409-412
,共4页
姜建勇%平轶芳%赵林涛%余时沧%王斌%卞修武
薑建勇%平軼芳%趙林濤%餘時滄%王斌%卞脩武
강건용%평질방%조림도%여시창%왕빈%변수무
神经胶质瘤%肿瘤干细胞%受体, CXCR4%信号转导%细胞运动
神經膠質瘤%腫瘤榦細胞%受體, CXCR4%信號轉導%細胞運動
신경효질류%종류간세포%수체, CXCR4%신호전도%세포운동
目的:研究趋化因子受体CXCR4活化对胶质瘤干细胞(glioma stem cells, GSCs)迁移能力的影响,并探索其下游相关信号通路.方法:采用逐渐添加神经干细胞培养液的方法从人胶质细胞瘤U87细胞株中获得GSCs,利用Transwell小室法评估CXCR4活化对GSCs迁移能力的影响,并进一步应用Western印迹法观察CXCR4下游信号通路的激活情况.结果:CXCR4的配体CXCL12以浓度依赖的方式促进GSCs迁移,同时伴有Akt磷酸化增加;CXCR4特异性拮抗剂AMD3100能够抑制此效应.PI3K/Akt通路抑制剂LY294002可通过抑制Akt磷酸化而抑制CXCL12诱导的GSCs迁移.结论:CXCR4活化后激活其下游的PI3K/Akt信号通路,进而促进GSCs迁移,这可能是GSCs高侵袭特性的机制之一.
目的:研究趨化因子受體CXCR4活化對膠質瘤榦細胞(glioma stem cells, GSCs)遷移能力的影響,併探索其下遊相關信號通路.方法:採用逐漸添加神經榦細胞培養液的方法從人膠質細胞瘤U87細胞株中穫得GSCs,利用Transwell小室法評估CXCR4活化對GSCs遷移能力的影響,併進一步應用Western印跡法觀察CXCR4下遊信號通路的激活情況.結果:CXCR4的配體CXCL12以濃度依賴的方式促進GSCs遷移,同時伴有Akt燐痠化增加;CXCR4特異性拮抗劑AMD3100能夠抑製此效應.PI3K/Akt通路抑製劑LY294002可通過抑製Akt燐痠化而抑製CXCL12誘導的GSCs遷移.結論:CXCR4活化後激活其下遊的PI3K/Akt信號通路,進而促進GSCs遷移,這可能是GSCs高侵襲特性的機製之一.
목적:연구추화인자수체CXCR4활화대효질류간세포(glioma stem cells, GSCs)천이능력적영향,병탐색기하유상관신호통로.방법:채용축점첨가신경간세포배양액적방법종인효질세포류U87세포주중획득GSCs,이용Transwell소실법평고CXCR4활화대GSCs천이능력적영향,병진일보응용Western인적법관찰CXCR4하유신호통로적격활정황.결과:CXCR4적배체CXCL12이농도의뢰적방식촉진GSCs천이,동시반유Akt린산화증가;CXCR4특이성길항제AMD3100능구억제차효응.PI3K/Akt통로억제제LY294002가통과억제Akt린산화이억제CXCL12유도적GSCs천이.결론:CXCR4활화후격활기하유적PI3K/Akt신호통로,진이촉진GSCs천이,저가능시GSCs고침습특성적궤제지일.
