CAJ | 학술논문

目的研究鼻咽癌中MAP3K5和Epstein-Barr病毒编码的miR-BART22的表达及其相关性.方法收集53例鼻咽癌石蜡档案标本和30例鼻咽黏膜慢性炎标本,分别行EBER和miR-BART22原位杂交及MAP3K5免疫组化检测;另分别选取10例鼻咽癌和鼻咽黏膜新鲜标本提取蛋白行MAP3K5的Western blot检测.结果 53例鼻咽癌EBER均阳性,49例miR-BART22阳性;30例鼻咽黏膜慢性炎EBER和miR-BART22均阴性.MAP3K5在53例鼻咽癌组织中50例为阴性,癌巢周围粘膜组织呈阳性表达,3例弱阳性(+)表达.30例鼻咽粘膜慢性炎中,25例强阳性表达(++～+++),3例弱附性(+)表达,2例阴性;鼻咽癌和鼻咽黏膜慢性炎MAP3K5差异具有统计学意义(P<0.001);Western blot检测结果黏膜慢性炎MAP3K5蛋白表达值高于鼻咽癌(P=0.029).MAP3K5和miR-BART22表达呈负相关(P<0.001).结论 MAP3K5在鼻咽癌组织中表达水平低于黏膜上皮组织.MiR-BART22与之相反,在鼻咽癌中高表达,而黏膜慢性炎中缺乏.MAP3K5和miR-BART22在鼻咽癌中表达呈负相关.根据以上实验和相关文献,我们推测MAP3K5町能是EB病毒miR-BART22靶标基因,EB病毒miR-BART22通过抑制MAP3K5的表达,使相应磷酸化MAP3K5蛋白减少,进而下调MAPK通路下游基因蛋白的磷酸化,并行使对NPC细胞抑制凋亡、阻止分化并促进免疫逃逸等作用.
목적 연구비인암중MAP3K5화Epstein-Barr병독편마적miR-BART22적표체급기상관성.방법 수집53례비인암석사당안표본화30례비인점막만성염표본,분별행EBER화miR-BART22원위잡교급MAP3K5면역조화검측;령분별선취10례비인암화비인점막신선표본제취단백행MAP3K5적Western blot검측.결과 53례비인암EBER균양성,49례miR-BART22양성;30례비인점막만성염EBER화miR-BART22균음성.MAP3K5재53례비인암조직중50례위음성,암소주위점막조직정양성표체,3례약양성(+)표체.30례비인점막만성염중,25례강양성표체(++～+++),3례약부성(+)표체,2례음성;비인암화비인점막만성염MAP3K5차이구유통계학의의(P<0.001);Western blot검측결과점막만성염MAP3K5단백표체치고우비인암(P=0.029).MAP3K5화miR-BART22표체정부상관(P<0.001).결론 MAP3K5재비인암조직중표체수평저우점막상피조직.MiR-BART22여지상반,재비인암중고표체,이점막만성염중결핍.MAP3K5화miR-BART22재비인암중표체정부상관.근거이상실험화상관문헌,아문추측MAP3K5정능시EB병독miR-BART22파표기인,EB병독miR-BART22통과억제MAP3K5적표체,사상응린산화MAP3K5단백감소,진이하조MAPK통로하유기인단백적린산화,병행사대NPC세포억제조망、조지분화병촉진면역도일등작용.