中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2003年
7期
881-884
,共4页
刘辉%朱晓燕%季海锋%孙卫民%徐仁宝
劉輝%硃曉燕%季海鋒%孫衛民%徐仁寶
류휘%주효연%계해봉%손위민%서인보
脂多糖类%巨噬细胞%超氧化物类%钙
脂多糖類%巨噬細胞%超氧化物類%鈣
지다당류%거서세포%초양화물류%개
目的:探讨LPS诱导的巨噬细胞(Mφ)致敏及其信号机制.方法:巨噬细胞样细胞株RAW 264.7以10μg/L LPS预处理1 h后洗去,再以1 mg/LPMA、1μmmol/LfMLP、100μg/L LPS、1 g/LZyms和15mg/L MDP攻击1h,检测上清中超氧阴离子(O-2)的产生,并用荧光显微成像系统检测细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),探讨[Ca2+]i与LPS致敏Mφ产生O-2的关系.结果:LPS预处理后以上述刺激剂攻击1 h均能不同程度致敏O-2的产生,且致敏程度在一定范围内与LPS剂量和作用时间相关;细胞内静息态[Ca2+]i也呈LPS剂量和时间依赖性升高,均显著相关.且LPS预处理后用PMA攻击,细胞内瞬时[Ca2+]i升高幅度明显高于LPS未处理组.用A23187使细胞内[Ca2+]i升高可代替LPS致敏O-2的产生,而预先用BAPTA和EGTA降低细胞内[Ca2+]i则可阻断LPS致敏O-2的作用.结论:LPS可致敏Mφ产生O-2;LPS预处理后细胞内静态[Ca2+]i的升高是LPS诱导O-2致敏的重要原因.
目的:探討LPS誘導的巨噬細胞(Mφ)緻敏及其信號機製.方法:巨噬細胞樣細胞株RAW 264.7以10μg/L LPS預處理1 h後洗去,再以1 mg/LPMA、1μmmol/LfMLP、100μg/L LPS、1 g/LZyms和15mg/L MDP攻擊1h,檢測上清中超氧陰離子(O-2)的產生,併用熒光顯微成像繫統檢測細胞內遊離鈣離子濃度([Ca2+]i),探討[Ca2+]i與LPS緻敏Mφ產生O-2的關繫.結果:LPS預處理後以上述刺激劑攻擊1 h均能不同程度緻敏O-2的產生,且緻敏程度在一定範圍內與LPS劑量和作用時間相關;細胞內靜息態[Ca2+]i也呈LPS劑量和時間依賴性升高,均顯著相關.且LPS預處理後用PMA攻擊,細胞內瞬時[Ca2+]i升高幅度明顯高于LPS未處理組.用A23187使細胞內[Ca2+]i升高可代替LPS緻敏O-2的產生,而預先用BAPTA和EGTA降低細胞內[Ca2+]i則可阻斷LPS緻敏O-2的作用.結論:LPS可緻敏Mφ產生O-2;LPS預處理後細胞內靜態[Ca2+]i的升高是LPS誘導O-2緻敏的重要原因.
목적:탐토LPS유도적거서세포(Mφ)치민급기신호궤제.방법:거서세포양세포주RAW 264.7이10μg/L LPS예처리1 h후세거,재이1 mg/LPMA、1μmmol/LfMLP、100μg/L LPS、1 g/LZyms화15mg/L MDP공격1h,검측상청중초양음리자(O-2)적산생,병용형광현미성상계통검측세포내유리개리자농도([Ca2+]i),탐토[Ca2+]i여LPS치민Mφ산생O-2적관계.결과:LPS예처리후이상술자격제공격1 h균능불동정도치민O-2적산생,차치민정도재일정범위내여LPS제량화작용시간상관;세포내정식태[Ca2+]i야정LPS제량화시간의뢰성승고,균현저상관.차LPS예처리후용PMA공격,세포내순시[Ca2+]i승고폭도명현고우LPS미처리조.용A23187사세포내[Ca2+]i승고가대체LPS치민O-2적산생,이예선용BAPTA화EGTA강저세포내[Ca2+]i칙가조단LPS치민O-2적작용.결론:LPS가치민Mφ산생O-2;LPS예처리후세포내정태[Ca2+]i적승고시LPS유도O-2치민적중요원인.
