江苏医药
江囌醫藥
강소의약
JIANGSU MEDICAL JOURNAL
2008年
3期
277-279
,共3页
贾俊海%陈素仙%张茜%范廷潞%刘可琢%何芳芳%陈永昌
賈俊海%陳素仙%張茜%範廷潞%劉可琢%何芳芳%陳永昌
가준해%진소선%장천%범정로%류가탁%하방방%진영창
吡格列酮%心肌缺血再灌注损伤%糖尿病%细胞间黏附分子-1%自由基
吡格列酮%心肌缺血再灌註損傷%糖尿病%細胞間黏附分子-1%自由基
필격렬동%심기결혈재관주손상%당뇨병%세포간점부분자-1%자유기
目的 观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和自由基代谢的变化及吡格列酮对其的影响,探讨糖尿病大鼠MIR损伤的机制.方法 制作糖尿病大鼠模型,4周后作MIR模型.糖尿病大鼠30只分为假手术对照(sham)组,MIR组和吡格列酮组.免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达.检测血清、心肌组织超氧化物酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性.结果 与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显下降(P＜0.05),血清SOD明显降低(P＜0.01),心肌SOD和血清、心肌GSH-PX明显降低(P＜0.05),血清、心肌MDA明显升高(P＜0.05),心肌ICAM-1蛋白表达明显升高(P＜0.01).用吡格列酮4周后线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性高于MIR组(P＜0.05),血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组(P＜0.05),心肌MDA低于MIR组(P＜0.01),心肌ICAM-1蛋白表达低于MIR组(P＜0.05).结论 吡格列酮可减轻糖尿病心肌缺血再灌注损伤.
目的 觀察糖尿病大鼠心肌缺血再灌註(MIR)時細胞間黏附分子-1(ICAM-1)和自由基代謝的變化及吡格列酮對其的影響,探討糖尿病大鼠MIR損傷的機製.方法 製作糖尿病大鼠模型,4週後作MIR模型.糖尿病大鼠30隻分為假手術對照(sham)組,MIR組和吡格列酮組.免疫組織化學法檢測心肌ICAM-1蛋白錶達.檢測血清、心肌組織超氧化物酶(SOD)、丙二醛(MDA)、穀胱甘肽-過氧化物酶(GSH-PX)及心肌線粒體Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性.結果 與sham組相比,MIR組心肌線粒體Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明顯下降(P＜0.05),血清SOD明顯降低(P＜0.01),心肌SOD和血清、心肌GSH-PX明顯降低(P＜0.05),血清、心肌MDA明顯升高(P＜0.05),心肌ICAM-1蛋白錶達明顯升高(P＜0.01).用吡格列酮4週後線粒體Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性高于MIR組(P＜0.05),血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR組(P＜0.05),心肌MDA低于MIR組(P＜0.01),心肌ICAM-1蛋白錶達低于MIR組(P＜0.05).結論 吡格列酮可減輕糖尿病心肌缺血再灌註損傷.
목적 관찰당뇨병대서심기결혈재관주(MIR)시세포간점부분자-1(ICAM-1)화자유기대사적변화급필격렬동대기적영향,탐토당뇨병대서MIR손상적궤제.방법 제작당뇨병대서모형,4주후작MIR모형.당뇨병대서30지분위가수술대조(sham)조,MIR조화필격렬동조.면역조직화학법검측심기ICAM-1단백표체.검측혈청、심기조직초양화물매(SOD)、병이철(MDA)、곡광감태-과양화물매(GSH-PX)급심기선립체Na+,K+-ATP매、Mg2+-ATP매、Ca2+-ATP매활성.결과 여sham조상비,MIR조심기선립체Na+,K+-ATP매、Mg2+-ATP매、Ca2+-ATP매활성명현하강(P＜0.05),혈청SOD명현강저(P＜0.01),심기SOD화혈청、심기GSH-PX명현강저(P＜0.05),혈청、심기MDA명현승고(P＜0.05),심기ICAM-1단백표체명현승고(P＜0.01).용필격렬동4주후선립체Na+,K+-ATP매、Mg2+-ATP매、Ca2+-ATP매활성고우MIR조(P＜0.05),혈청、심기SOD화GSH-PX수평고우MIR조(P＜0.05),심기MDA저우MIR조(P＜0.01),심기ICAM-1단백표체저우MIR조(P＜0.05).결론 필격렬동가감경당뇨병심기결혈재관주손상.
