滨州医学院学报
濱州醫學院學報
빈주의학원학보
JOURNAL OF BINZHOU MEDICAL COLLEGE
2008年
4期
267-269
,共3页
阿米替林%神经细胞%缺氧%凋亡
阿米替林%神經細胞%缺氧%凋亡
아미체림%신경세포%결양%조망
目的 研究阿米替林(Ami)对缺血损伤神经元bcl-2和bax表达的影响.方法 分离培养15～18 d胎龄的大鼠神经细胞,用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧合并培养基缺糖模拟细胞缺血性损伤,测定乳酸脱氢酶、一氧化氮、谷胱甘肽过氧化物酶的含量变化,观察缺氧缺糖对神经细胞的损伤及Ami的保护作用,并使用Hoechst 33342荧光染色法、免疫细胞化学染色法观察Ami对原代神经细胞的抗凋亡作用.结果 缺氧缺糖引起神经细胞明显损伤性变化,存活率下降,凋亡率升高,培养上清液中乳酸脱氢酶、一氧化氮含量升高,谷胱甘肽过氧化物酶水平显著降低,促进缺氧神经细胞产生bcl-2,并减少bax的产生.Ami 10-7～10-5mol·L-1能不同程度地减轻上述损伤性变化.结论 Ami对神经细胞"缺血"性损伤有保护作用,其抗凋亡机制可能与增加bcl-2表达,下调bax表达有关.
目的 研究阿米替林(Ami)對缺血損傷神經元bcl-2和bax錶達的影響.方法 分離培養15～18 d胎齡的大鼠神經細胞,用連二亞硫痠鈉消除培養基中的氧閤併培養基缺糖模擬細胞缺血性損傷,測定乳痠脫氫酶、一氧化氮、穀胱甘肽過氧化物酶的含量變化,觀察缺氧缺糖對神經細胞的損傷及Ami的保護作用,併使用Hoechst 33342熒光染色法、免疫細胞化學染色法觀察Ami對原代神經細胞的抗凋亡作用.結果 缺氧缺糖引起神經細胞明顯損傷性變化,存活率下降,凋亡率升高,培養上清液中乳痠脫氫酶、一氧化氮含量升高,穀胱甘肽過氧化物酶水平顯著降低,促進缺氧神經細胞產生bcl-2,併減少bax的產生.Ami 10-7～10-5mol·L-1能不同程度地減輕上述損傷性變化.結論 Ami對神經細胞"缺血"性損傷有保護作用,其抗凋亡機製可能與增加bcl-2錶達,下調bax錶達有關.
목적 연구아미체림(Ami)대결혈손상신경원bcl-2화bax표체적영향.방법 분리배양15～18 d태령적대서신경세포,용련이아류산납소제배양기중적양합병배양기결당모의세포결혈성손상,측정유산탈경매、일양화담、곡광감태과양화물매적함량변화,관찰결양결당대신경세포적손상급Ami적보호작용,병사용Hoechst 33342형광염색법、면역세포화학염색법관찰Ami대원대신경세포적항조망작용.결과 결양결당인기신경세포명현손상성변화,존활솔하강,조망솔승고,배양상청액중유산탈경매、일양화담함량승고,곡광감태과양화물매수평현저강저,촉진결양신경세포산생bcl-2,병감소bax적산생.Ami 10-7～10-5mol·L-1능불동정도지감경상술손상성변화.결론 Ami대신경세포"결혈"성손상유보호작용,기항조망궤제가능여증가bcl-2표체,하조bax표체유관.
