临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2010年
9期
651-654
,共4页
冠心病%阿托伐他汀%罗格列酮%心肌再灌注损伤%保护作用
冠心病%阿託伐他汀%囉格列酮%心肌再灌註損傷%保護作用
관심병%아탁벌타정%라격렬동%심기재관주손상%보호작용
目的:探讨阿托伐他汀、罗格列酮及两药联合应用对大鼠急性缺血再灌注(I/R)心肌的作用及可能机制.方法:将健康雄性SD大鼠63只随机分5组:假手术组(7例)、I/R组(14例)、阿托伐他汀组(14例)、罗格列酮组(14例)、阿托伐他汀+罗格列酮组(14例).灌胃1周后制作大鼠在体心肌I/R模型.再灌注后,测定血清心肌酶及一氧化氮(NO);心肌组织丙二醛(MDA)及总超氧化物歧化酶(TSOD);Evans blue、TTC双重染色后,用计算机图像分析软件计算梗死面积.结果:阿托伐他汀组、罗格列酮组、阿托伐他汀+罗格列酮组与I/R组比,心肌梗死面积减少,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)降低,NO升高;TSOD升高、MDA降低(P＜0.01).阿托伐他汀+罗格列酮组较阿托伐他汀组、罗格列酮组心肌梗死面积减少;LDH、CK降低,NO升高;TSOD升高、MDA降低(P＜0.01);较假手术组NO、TSOD降低,MDA升高(P＜0.01),LDH、CK升高(P＞0.05).阿托伐他汀组与罗格列酮组各指标水平接近(P＞0.05).结论:阿托伐他汀、罗格列酮及两药联合应用能明显减轻心肌I/R损伤;其作用机制与增加NO含量、提高心肌组织TSOD活性,降低MDA含量有关.
目的:探討阿託伐他汀、囉格列酮及兩藥聯閤應用對大鼠急性缺血再灌註(I/R)心肌的作用及可能機製.方法:將健康雄性SD大鼠63隻隨機分5組:假手術組(7例)、I/R組(14例)、阿託伐他汀組(14例)、囉格列酮組(14例)、阿託伐他汀+囉格列酮組(14例).灌胃1週後製作大鼠在體心肌I/R模型.再灌註後,測定血清心肌酶及一氧化氮(NO);心肌組織丙二醛(MDA)及總超氧化物歧化酶(TSOD);Evans blue、TTC雙重染色後,用計算機圖像分析軟件計算梗死麵積.結果:阿託伐他汀組、囉格列酮組、阿託伐他汀+囉格列酮組與I/R組比,心肌梗死麵積減少,乳痠脫氫酶(LDH)、肌痠激酶(CK)降低,NO升高;TSOD升高、MDA降低(P＜0.01).阿託伐他汀+囉格列酮組較阿託伐他汀組、囉格列酮組心肌梗死麵積減少;LDH、CK降低,NO升高;TSOD升高、MDA降低(P＜0.01);較假手術組NO、TSOD降低,MDA升高(P＜0.01),LDH、CK升高(P＞0.05).阿託伐他汀組與囉格列酮組各指標水平接近(P＞0.05).結論:阿託伐他汀、囉格列酮及兩藥聯閤應用能明顯減輕心肌I/R損傷;其作用機製與增加NO含量、提高心肌組織TSOD活性,降低MDA含量有關.
목적:탐토아탁벌타정、라격렬동급량약연합응용대대서급성결혈재관주(I/R)심기적작용급가능궤제.방법:장건강웅성SD대서63지수궤분5조:가수술조(7례)、I/R조(14례)、아탁벌타정조(14례)、라격렬동조(14례)、아탁벌타정+라격렬동조(14례).관위1주후제작대서재체심기I/R모형.재관주후,측정혈청심기매급일양화담(NO);심기조직병이철(MDA)급총초양화물기화매(TSOD);Evans blue、TTC쌍중염색후,용계산궤도상분석연건계산경사면적.결과:아탁벌타정조、라격렬동조、아탁벌타정+라격렬동조여I/R조비,심기경사면적감소,유산탈경매(LDH)、기산격매(CK)강저,NO승고;TSOD승고、MDA강저(P＜0.01).아탁벌타정+라격렬동조교아탁벌타정조、라격렬동조심기경사면적감소;LDH、CK강저,NO승고;TSOD승고、MDA강저(P＜0.01);교가수술조NO、TSOD강저,MDA승고(P＜0.01),LDH、CK승고(P＞0.05).아탁벌타정조여라격렬동조각지표수평접근(P＞0.05).결론:아탁벌타정、라격렬동급량약연합응용능명현감경심기I/R손상;기작용궤제여증가NO함량、제고심기조직TSOD활성,강저MDA함량유관.
