基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2012年
5期
505-509
,共5页
罗茗月%韩聪%邵丁丁%刘娟%王恒
囉茗月%韓聰%邵丁丁%劉娟%王恆
라명월%한총%소정정%류연%왕항
约氏疟来源巨噬细胞迁移抑制因子%骨髓树突细胞%TLR4%CD69
約氏瘧來源巨噬細胞遷移抑製因子%骨髓樹突細胞%TLR4%CD69
약씨학래원거서세포천이억제인자%골수수돌세포%TLR4%CD69
目的 探索约氏疟原虫来源重组巨噬细胞迁移抑制因子(PyMIF)对小鼠骨髓树突状细胞(BM-DC)表型和功能的影响.方法 分离小鼠骨髓细胞,并经GM -CSF和IL-4诱导,培养得到BM-DC;经PyMIF刺激后,流式细胞术检测其TLR2、TLR4、CD80、CD86、CD40和MHCⅡ分子表达,ELISA方法检测IL-12和IL-10分泌；经PyMIF刺激的BM-DC与CD4+T或CD8+T细胞共培养,检测T细胞CD69表达和IL-2分泌情况,并检测CD8+T细胞对靶细胞杀伤能力.结果 PyMIF可下调小鼠骨髓来源树突状细胞TLR-4的表达(平均荧光强度标准化后比值由1±0.001下降到0.81±0.02,P＜0.05)；但不能影响BM-DC细胞表面分子TLR2、CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达,也不改变BM -DC分泌IL-12及IL-10的功能.与PyMIF刺激的BM-DC共孵育后,CD8+T的CD69表达下降(平均荧光强度标准化后比值由2.6±0.8下降到2.0±0.7,P＜0.05),但未改变CD4+T细胞CD69表达、IL-2分泌,及CD8+T细胞IL-2分泌.结论 PyMIF可能是通过下调BM-DC细胞TLR4表达来抑制免疫细胞对疟原虫的识别,使之逃逸机体的攻击而存活.
目的 探索約氏瘧原蟲來源重組巨噬細胞遷移抑製因子(PyMIF)對小鼠骨髓樹突狀細胞(BM-DC)錶型和功能的影響.方法 分離小鼠骨髓細胞,併經GM -CSF和IL-4誘導,培養得到BM-DC;經PyMIF刺激後,流式細胞術檢測其TLR2、TLR4、CD80、CD86、CD40和MHCⅡ分子錶達,ELISA方法檢測IL-12和IL-10分泌；經PyMIF刺激的BM-DC與CD4+T或CD8+T細胞共培養,檢測T細胞CD69錶達和IL-2分泌情況,併檢測CD8+T細胞對靶細胞殺傷能力.結果 PyMIF可下調小鼠骨髓來源樹突狀細胞TLR-4的錶達(平均熒光彊度標準化後比值由1±0.001下降到0.81±0.02,P＜0.05)；但不能影響BM-DC細胞錶麵分子TLR2、CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的錶達,也不改變BM -DC分泌IL-12及IL-10的功能.與PyMIF刺激的BM-DC共孵育後,CD8+T的CD69錶達下降(平均熒光彊度標準化後比值由2.6±0.8下降到2.0±0.7,P＜0.05),但未改變CD4+T細胞CD69錶達、IL-2分泌,及CD8+T細胞IL-2分泌.結論 PyMIF可能是通過下調BM-DC細胞TLR4錶達來抑製免疫細胞對瘧原蟲的識彆,使之逃逸機體的攻擊而存活.
목적 탐색약씨학원충래원중조거서세포천이억제인자(PyMIF)대소서골수수돌상세포(BM-DC)표형화공능적영향.방법 분리소서골수세포,병경GM -CSF화IL-4유도,배양득도BM-DC;경PyMIF자격후,류식세포술검측기TLR2、TLR4、CD80、CD86、CD40화MHCⅡ분자표체,ELISA방법검측IL-12화IL-10분비；경PyMIF자격적BM-DC여CD4+T혹CD8+T세포공배양,검측T세포CD69표체화IL-2분비정황,병검측CD8+T세포대파세포살상능력.결과 PyMIF가하조소서골수래원수돌상세포TLR-4적표체(평균형광강도표준화후비치유1±0.001하강도0.81±0.02,P＜0.05)；단불능영향BM-DC세포표면분자TLR2、CD80、CD86、CD40화MHCⅡ적표체,야불개변BM -DC분비IL-12급IL-10적공능.여PyMIF자격적BM-DC공부육후,CD8+T적CD69표체하강(평균형광강도표준화후비치유2.6±0.8하강도2.0±0.7,P＜0.05),단미개변CD4+T세포CD69표체、IL-2분비,급CD8+T세포IL-2분비.결론 PyMIF가능시통과하조BM-DC세포TLR4표체래억제면역세포대학원충적식별,사지도일궤체적공격이존활.
