国际儿科学杂志
國際兒科學雜誌
국제인과학잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF PEDIATRICS
2009年
2期
198-201
,共4页
硫化氢%炎症%信号传导
硫化氫%炎癥%信號傳導
류화경%염증%신호전도
气体信号分子一氧化氮及一氧化碳是神经递质,参与血管张力的调节.最近研究发现,硫化氢(H2S)是哺乳动物体内的第3种气体信号分子.H2S是由L=半胱氨酸被5'磷酸吡多醛依赖性酶包括胱硫醚β合成酶、胱硫醚7裂解酶作用下产生的.H2S能激活血管平滑肌细胞、神经元、心肌细胞及胰岛β细胞的ATP敏感的钾通道.另外,H2S能与氧自由基或氮自由基反应从而限制它们的毒性效应,但同时也减弱它们的生理效应.与一氧化氮及一氧化碳不同,H2s不通过激活可溶性鸟苷酸环化酶发挥作用.H2S参与血管张力、心肌收缩力、神经传导及胰岛素的分泌.在高血压及肺动脉高压的动物模型中H2S减少.补充H2S能改善由于缺血再灌注而引起的心肌功能障碍,而过量的H2S参与炎症性疾病的过程.
氣體信號分子一氧化氮及一氧化碳是神經遞質,參與血管張力的調節.最近研究髮現,硫化氫(H2S)是哺乳動物體內的第3種氣體信號分子.H2S是由L=半胱氨痠被5'燐痠吡多醛依賴性酶包括胱硫醚β閤成酶、胱硫醚7裂解酶作用下產生的.H2S能激活血管平滑肌細胞、神經元、心肌細胞及胰島β細胞的ATP敏感的鉀通道.另外,H2S能與氧自由基或氮自由基反應從而限製它們的毒性效應,但同時也減弱它們的生理效應.與一氧化氮及一氧化碳不同,H2s不通過激活可溶性鳥苷痠環化酶髮揮作用.H2S參與血管張力、心肌收縮力、神經傳導及胰島素的分泌.在高血壓及肺動脈高壓的動物模型中H2S減少.補充H2S能改善由于缺血再灌註而引起的心肌功能障礙,而過量的H2S參與炎癥性疾病的過程.
기체신호분자일양화담급일양화탄시신경체질,삼여혈관장력적조절.최근연구발현,류화경(H2S)시포유동물체내적제3충기체신호분자.H2S시유L=반광안산피5'린산필다철의뢰성매포괄광류미β합성매、광류미7렬해매작용하산생적.H2S능격활혈관평활기세포、신경원、심기세포급이도β세포적ATP민감적갑통도.령외,H2S능여양자유기혹담자유기반응종이한제타문적독성효응,단동시야감약타문적생리효응.여일양화담급일양화탄불동,H2s불통과격활가용성조감산배화매발휘작용.H2S삼여혈관장력、심기수축력、신경전도급이도소적분비.재고혈압급폐동맥고압적동물모형중H2S감소.보충H2S능개선유우결혈재관주이인기적심기공능장애,이과량적H2S삼여염증성질병적과정.
