CAJ | 학술논문

在麻醉家兔心肌缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)模型上, 观察IR和缺血预处理(ischemic pre～con～ditioning, IP)对血流动力学、心外膜电图、心肌梗塞范围、心肌细胞凋亡和凋亡相关调控基因蛋白(Fas、 Bcl-2、 Bax等)的影响.所得结果如下: (1) 在IR过程中, 动脉血压、心率和心肌耗氧量进行性降低; 心外膜电图ST段在缺血期明显抬高(P<0.001), 再灌注时逐渐恢复至基础对照值.(2) 单纯IR组的梗塞心肌占缺血心肌的57.7±2.0%, IP组的梗塞心肌为27.7±1.5%(P<0.01).(3) 凝胶电泳显示, 单纯IR组的缺血组织DNA呈云梯状, IP组则无明显云梯状; 原位末端标记表明, IP组缺血未坏死心肌的凋亡细胞较IR组稀少; 流式细胞术测得IR和IP组中缺血心肌的细胞凋亡率分别为11.2±0.4%和6.35±0.2%(P<0.01).(4) 与非缺血心肌相比, IR和IP组缺血心肌的Fas和Bax蛋白表达均明显增高(P<0.05), 且IR组的Fas蛋白表达较IP组的明显(P<0.05).IR组缺血心肌Bcl-2/Bax较非缺血心肌组织明显减小(P<0.01).以上结果表明, IP减少IR引发的心肌细胞凋亡, 并减少IR心肌组织中Fas蛋白的表达.
재마취가토심기결혈-재관주(ischemia-reperfusion,IR)모형상, 관찰IR화결혈예처리(ischemic pre～con～ditioning, IP)대혈류동역학、심외막전도、심기경새범위、심기세포조망화조망상관조공기인단백(Fas、 Bcl-2、 Bax등)적영향.소득결과여하: (1) 재IR과정중, 동맥혈압、심솔화심기모양량진행성강저; 심외막전도ST단재결혈기명현태고(P<0.001), 재관주시축점회복지기출대조치.(2) 단순IR조적경새심기점결혈심기적57.7±2.0%, IP조적경새심기위27.7±1.5%(P<0.01).(3) 응효전영현시, 단순IR조적결혈조직DNA정운제상, IP조칙무명현운제상; 원위말단표기표명, IP조결혈미배사심기적조망세포교IR조희소; 류식세포술측득IR화IP조중결혈심기적세포조망솔분별위11.2±0.4%화6.35±0.2%(P<0.01).(4) 여비결혈심기상비, IR화IP조결혈심기적Fas화Bax단백표체균명현증고(P<0.05), 차IR조적Fas단백표체교IP조적명현(P<0.05).IR조결혈심기Bcl-2/Bax교비결혈심기조직명현감소(P<0.01).이상결과표명, IP감소IR인발적심기세포조망, 병감소IR심기조직중Fas단백적표체.