肿瘤防治研究
腫瘤防治研究
종류방치연구
CANCER RESEARCH ON PREVENTION AND TREATMENT
2005年
3期
129-131,封二
,共4页
杜彩文%温博贵%李德锐%郑毓武%林英城%洪超群%陈炯玉%林雯
杜綵文%溫博貴%李德銳%鄭毓武%林英城%洪超群%陳炯玉%林雯
두채문%온박귀%리덕예%정육무%림영성%홍초군%진형옥%림문
三氧化二砷%鼻咽肿瘤%转移%潜伏膜蛋白
三氧化二砷%鼻嚥腫瘤%轉移%潛伏膜蛋白
삼양화이신%비인종류%전이%잠복막단백
目的观察三氧化二砷(As2O3)对人鼻咽癌细胞株HNE1-LMP1侵袭、转移的影响.方法鼻咽癌细胞在含3 μmol/L的As2O3培养基中培养48小时,然后在无含砷的培养基中继续培养48小时后,收集此时间点贴壁的细胞作为研究对象;用细胞-基质黏附实验、细胞运动实验和肿瘤细胞重组基底膜侵袭实验检测As2O3对HNE1-LMP1细胞黏附、运动及侵袭能力的影响;用激光共聚焦的方法检测EB病毒编码的潜伏膜蛋白1(LMP1)的表达情况.结果肿瘤细胞-基质黏附实验结果显示,经As2O3处理的HNE1-LMP1细胞,其黏附能力(平均吸光度为0.524±0.09)低于对照组细胞(平均吸光度为0.665±0.14),两者相比有差异(P<0.05).运动实验和肿瘤细胞重组基底膜侵袭结果均显示,经As2O3处理后,穿过游离的聚乙烯吡咯烷酮膜(PVP-F)的肿瘤细胞数明显减少(P<0.01),同时As2O3能够下调LMP1的表达. 结论 As2O3具有抗人鼻咽癌细胞株转移的潜力,其机制可能与抑制LMP1的表达相关.
目的觀察三氧化二砷(As2O3)對人鼻嚥癌細胞株HNE1-LMP1侵襲、轉移的影響.方法鼻嚥癌細胞在含3 μmol/L的As2O3培養基中培養48小時,然後在無含砷的培養基中繼續培養48小時後,收集此時間點貼壁的細胞作為研究對象;用細胞-基質黏附實驗、細胞運動實驗和腫瘤細胞重組基底膜侵襲實驗檢測As2O3對HNE1-LMP1細胞黏附、運動及侵襲能力的影響;用激光共聚焦的方法檢測EB病毒編碼的潛伏膜蛋白1(LMP1)的錶達情況.結果腫瘤細胞-基質黏附實驗結果顯示,經As2O3處理的HNE1-LMP1細胞,其黏附能力(平均吸光度為0.524±0.09)低于對照組細胞(平均吸光度為0.665±0.14),兩者相比有差異(P<0.05).運動實驗和腫瘤細胞重組基底膜侵襲結果均顯示,經As2O3處理後,穿過遊離的聚乙烯吡咯烷酮膜(PVP-F)的腫瘤細胞數明顯減少(P<0.01),同時As2O3能夠下調LMP1的錶達. 結論 As2O3具有抗人鼻嚥癌細胞株轉移的潛力,其機製可能與抑製LMP1的錶達相關.
목적관찰삼양화이신(As2O3)대인비인암세포주HNE1-LMP1침습、전이적영향.방법비인암세포재함3 μmol/L적As2O3배양기중배양48소시,연후재무함신적배양기중계속배양48소시후,수집차시간점첩벽적세포작위연구대상;용세포-기질점부실험、세포운동실험화종류세포중조기저막침습실험검측As2O3대HNE1-LMP1세포점부、운동급침습능력적영향;용격광공취초적방법검측EB병독편마적잠복막단백1(LMP1)적표체정황.결과종류세포-기질점부실험결과현시,경As2O3처리적HNE1-LMP1세포,기점부능력(평균흡광도위0.524±0.09)저우대조조세포(평균흡광도위0.665±0.14),량자상비유차이(P<0.05).운동실험화종류세포중조기저막침습결과균현시,경As2O3처리후,천과유리적취을희필각완동막(PVP-F)적종류세포수명현감소(P<0.01),동시As2O3능구하조LMP1적표체. 결론 As2O3구유항인비인암세포주전이적잠력,기궤제가능여억제LMP1적표체상관.
