CAJ | 학술논문

目的研究双苯氟嗪对局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响.方法采用endothelin-1诱导的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,流式细胞术检测大脑皮层和纹状体神经细胞凋亡百分率、Bcl-2和Bax蛋白表达量.结果假手术组皮层和纹状体细胞凋亡率低,分别为(1.26±0.15)%和(2.50±0.35)%,溶剂组细胞凋亡率明显增高,分别为(9.34±1.22)%和(10.58±1.44)%;双苯氟嗪可以降低皮层和纹状体细胞凋亡率,并呈现明显的剂量依赖关系[皮层:10 mg·kg-1组(7.92±0.76)%,20 mg·kg-1组(6.78±0.77)%,40 mg·kg-1组(6.00±0.71)%,r=0.9559,P<0.01;纹状体:10 mg·kg-1组(9.76±1.47)%,20 mg·kg-1组(8.52±0.60)%,40 mg·kg-1组(7.22±1.39)%,r=0.9845,P<0.01].Flu 20 mg·kg-1组可以降低缺血后大脑皮层的细胞凋亡百分率(8.12±0.94)%(P<0.05),但对纹状体细胞凋亡百分率无明显影响(P>0.05).对Bcl-2和Bax蛋白表达量的测定结果显示,假手术组皮层和纹状体均显示高水平的Bcl-2表达,Bcl-2和Bax比值最高,分别为:皮层1.30±0.08,纹状体1.64±0.10; 溶剂组皮层和纹状体Bax表达增加,Bcl-2和Bax比值明显低于假手术组,为1.03±0.12和1.00±0.04; Dip 20、40 mg·kg-1可以明显增加Bcl-2表达,皮层和纹状体的Bcl-2和Bax比值均高于溶剂组,而Dip10 mg·kg-1组和Flu 20 mg·kg-1 组不能对抗Bcl-2和Bax比值的降低. 结论双苯氟嗪可以明显抑制脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡,其抗凋亡作用与增加Bcl-2表达有关.
목적연구쌍분불진대국조성뇌결혈재관주손상후세포조망적영향.방법채용endothelin-1유도적대서국조성뇌결혈재관주모형,류식세포술검측대뇌피층화문상체신경세포조망백분솔、Bcl-2화Bax단백표체량.결과가수술조피층화문상체세포조망솔저,분별위(1.26±0.15)%화(2.50±0.35)%,용제조세포조망솔명현증고,분별위(9.34±1.22)%화(10.58±1.44)%;쌍분불진가이강저피층화문상체세포조망솔,병정현명현적제량의뢰관계[피층:10 mg·kg-1조(7.92±0.76)%,20 mg·kg-1조(6.78±0.77)%,40 mg·kg-1조(6.00±0.71)%,r=0.9559,P<0.01;문상체:10 mg·kg-1조(9.76±1.47)%,20 mg·kg-1조(8.52±0.60)%,40 mg·kg-1조(7.22±1.39)%,r=0.9845,P<0.01].Flu 20 mg·kg-1조가이강저결혈후대뇌피층적세포조망백분솔(8.12±0.94)%(P<0.05),단대문상체세포조망백분솔무명현영향(P>0.05).대Bcl-2화Bax단백표체량적측정결과현시,가수술조피층화문상체균현시고수평적Bcl-2표체,Bcl-2화Bax비치최고,분별위:피층1.30±0.08,문상체1.64±0.10; 용제조피층화문상체Bax표체증가,Bcl-2화Bax비치명현저우가수술조,위1.03±0.12화1.00±0.04; Dip 20、40 mg·kg-1가이명현증가Bcl-2표체,피층화문상체적Bcl-2화Bax비치균고우용제조,이Dip10 mg·kg-1조화Flu 20 mg·kg-1 조불능대항Bcl-2화Bax비치적강저. 결론쌍분불진가이명현억제뇌결혈재관주손상후신경세포조망,기항조망작용여증가Bcl-2표체유관.