实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2011年
5期
333-335
,共3页
微小病变型肾病%多柔比星%白细胞介素18%白细胞介素18结合蛋白
微小病變型腎病%多柔比星%白細胞介素18%白細胞介素18結閤蛋白
미소병변형신병%다유비성%백세포개소18%백세포개소18결합단백
目的 探讨IL-18结合蛋白(IL-18BP)通过结合内源性IL-18抑制下游致炎因子释放,对多柔比星(ADR)微小病变型肾病模型小鼠的治疗作用.方法 雄性昆明种小鼠,一次性尾静脉注射ADR 7.5 mg·kg-1进行造模,正常对照组注射同等量的9 g·L-1盐水.于ADR造模后第5、7、12、21天分别注射鼠源性IL-18BP 0.5 mg·kg-1(IL-18BP治疗组)或等量PBS(非治疗组).隔周检测尿蛋白1次,观察并记录其体征.42 d后心脏采血处死小鼠,分离血清检测相关细胞因子和生化指标,并在电镜下对肾脏组织病理改变进行观察.结果 1.注射ADR造模后小鼠均出现肾病综合征表现,以大量蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症为特征.2.动态24 h尿蛋白定量:非治疗组与正常对照组及IL-18BP治疗组比较明显升高,差异具有统计学意义(Pa<0.01).3.血液生化:非治疗组血清中三酰甘油(TG)、胆固醇(CH)明显高于正常对照组、IL-18BP治疗组(Pa<0.01),总蛋白(TP)、清蛋白(ALB)明显低于后两组(Pa<0.01);BUN、血肌酐(SCr)水平各组间差异无统计学意义(Pa>0.05).4.细胞因子检测:IL-18BP治疗组与非治疗组比较IL-18及下游细胞因子IFN-γ、TNF-α水平均明显降低(Pa<0.05),IL-4水平有所回升(P<0.01).5.病理观察:电镜下非治疗组小鼠肾脏足突细胞完全融合或消失,IL-18BP治疗组小鼠肾脏组织学改变显著减轻,足突细胞仅部分融合.结论 内源性IL-18作为Th1型上游细胞因子在ADR肾病的形成中发挥重要作用,有可能作为关键致病因子影响病情的发展与转归.IL-18BP可通过特异性结合内源性IL-18,抑制Th1细胞介导的免疫反应,对ADR肾病发挥治疗作用,从而调节免疫平衡,改善肾脏功能.
目的 探討IL-18結閤蛋白(IL-18BP)通過結閤內源性IL-18抑製下遊緻炎因子釋放,對多柔比星(ADR)微小病變型腎病模型小鼠的治療作用.方法 雄性昆明種小鼠,一次性尾靜脈註射ADR 7.5 mg·kg-1進行造模,正常對照組註射同等量的9 g·L-1鹽水.于ADR造模後第5、7、12、21天分彆註射鼠源性IL-18BP 0.5 mg·kg-1(IL-18BP治療組)或等量PBS(非治療組).隔週檢測尿蛋白1次,觀察併記錄其體徵.42 d後心髒採血處死小鼠,分離血清檢測相關細胞因子和生化指標,併在電鏡下對腎髒組織病理改變進行觀察.結果 1.註射ADR造模後小鼠均齣現腎病綜閤徵錶現,以大量蛋白尿、低蛋白血癥、高膽固醇血癥為特徵.2.動態24 h尿蛋白定量:非治療組與正常對照組及IL-18BP治療組比較明顯升高,差異具有統計學意義(Pa<0.01).3.血液生化:非治療組血清中三酰甘油(TG)、膽固醇(CH)明顯高于正常對照組、IL-18BP治療組(Pa<0.01),總蛋白(TP)、清蛋白(ALB)明顯低于後兩組(Pa<0.01);BUN、血肌酐(SCr)水平各組間差異無統計學意義(Pa>0.05).4.細胞因子檢測:IL-18BP治療組與非治療組比較IL-18及下遊細胞因子IFN-γ、TNF-α水平均明顯降低(Pa<0.05),IL-4水平有所迴升(P<0.01).5.病理觀察:電鏡下非治療組小鼠腎髒足突細胞完全融閤或消失,IL-18BP治療組小鼠腎髒組織學改變顯著減輕,足突細胞僅部分融閤.結論 內源性IL-18作為Th1型上遊細胞因子在ADR腎病的形成中髮揮重要作用,有可能作為關鍵緻病因子影響病情的髮展與轉歸.IL-18BP可通過特異性結閤內源性IL-18,抑製Th1細胞介導的免疫反應,對ADR腎病髮揮治療作用,從而調節免疫平衡,改善腎髒功能.
목적 탐토IL-18결합단백(IL-18BP)통과결합내원성IL-18억제하유치염인자석방,대다유비성(ADR)미소병변형신병모형소서적치료작용.방법 웅성곤명충소서,일차성미정맥주사ADR 7.5 mg·kg-1진행조모,정상대조조주사동등량적9 g·L-1염수.우ADR조모후제5、7、12、21천분별주사서원성IL-18BP 0.5 mg·kg-1(IL-18BP치료조)혹등량PBS(비치료조).격주검측뇨단백1차,관찰병기록기체정.42 d후심장채혈처사소서,분리혈청검측상관세포인자화생화지표,병재전경하대신장조직병리개변진행관찰.결과 1.주사ADR조모후소서균출현신병종합정표현,이대량단백뇨、저단백혈증、고담고순혈증위특정.2.동태24 h뇨단백정량:비치료조여정상대조조급IL-18BP치료조비교명현승고,차이구유통계학의의(Pa<0.01).3.혈액생화:비치료조혈청중삼선감유(TG)、담고순(CH)명현고우정상대조조、IL-18BP치료조(Pa<0.01),총단백(TP)、청단백(ALB)명현저우후량조(Pa<0.01);BUN、혈기항(SCr)수평각조간차이무통계학의의(Pa>0.05).4.세포인자검측:IL-18BP치료조여비치료조비교IL-18급하유세포인자IFN-γ、TNF-α수평균명현강저(Pa<0.05),IL-4수평유소회승(P<0.01).5.병리관찰:전경하비치료조소서신장족돌세포완전융합혹소실,IL-18BP치료조소서신장조직학개변현저감경,족돌세포부부분융합.결론 내원성IL-18작위Th1형상유세포인자재ADR신병적형성중발휘중요작용,유가능작위관건치병인자영향병정적발전여전귀.IL-18BP가통과특이성결합내원성IL-18,억제Th1세포개도적면역반응,대ADR신병발휘치료작용,종이조절면역평형,개선신장공능.
