广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2002年
12期
1248-1249
,共2页
纳络酮%缺血预处理%心肌再灌注%吗啡受体%大鼠
納絡酮%缺血預處理%心肌再灌註%嗎啡受體%大鼠
납락동%결혈예처리%심기재관주%마배수체%대서
目的研究吗啡受体在离体大鼠心缺血预处理心肌保护中的作用.方法采用离体大白鼠工作心模型,比较缺血预处理和纳络酮+缺血预处理,心肌缺血再灌注前后模型,左室压(LVP)、左室舒张末期压(LVDEP)、左心室内压上升及下降最大速率(±dp/dtmax)、主动脉压(AP)、冠脉流量(CF)、主动脉流量(AF)和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH),心肌三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性、脂质过氧化物(LPO)含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间(AT).结果纳络酮明显抑制了心肌缺血预处理所产生的心肌功能恢复,使ATP含量和SOD活性下降,增加了LDH的漏出,纳络酮抑制了缺血预处理的心肌保护作用.结论吗啡受体介入了离体大鼠心缺血预处理心肌保护中的作用.
目的研究嗎啡受體在離體大鼠心缺血預處理心肌保護中的作用.方法採用離體大白鼠工作心模型,比較缺血預處理和納絡酮+缺血預處理,心肌缺血再灌註前後模型,左室壓(LVP)、左室舒張末期壓(LVDEP)、左心室內壓上升及下降最大速率(±dp/dtmax)、主動脈壓(AP)、冠脈流量(CF)、主動脈流量(AF)和測定冠脈流齣液乳痠脫氫酶(LDH),心肌三燐痠腺苷(ATP)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性、脂質過氧化物(LPO)含量及自灌註停搏液至完全停搏的時間(AT).結果納絡酮明顯抑製瞭心肌缺血預處理所產生的心肌功能恢複,使ATP含量和SOD活性下降,增加瞭LDH的漏齣,納絡酮抑製瞭缺血預處理的心肌保護作用.結論嗎啡受體介入瞭離體大鼠心缺血預處理心肌保護中的作用.
목적연구마배수체재리체대서심결혈예처리심기보호중적작용.방법채용리체대백서공작심모형,비교결혈예처리화납락동+결혈예처리,심기결혈재관주전후모형,좌실압(LVP)、좌실서장말기압(LVDEP)、좌심실내압상승급하강최대속솔(±dp/dtmax)、주동맥압(AP)、관맥류량(CF)、주동맥류량(AF)화측정관맥류출액유산탈경매(LDH),심기삼린산선감(ATP)함량、초양화물기화매(SOD)활성、지질과양화물(LPO)함량급자관주정박액지완전정박적시간(AT).결과납락동명현억제료심기결혈예처리소산생적심기공능회복,사ATP함량화SOD활성하강,증가료LDH적루출,납락동억제료결혈예처리적심기보호작용.결론마배수체개입료리체대서심결혈예처리심기보호중적작용.
