高血压杂志
高血壓雜誌
고혈압잡지
2004年
1期
39-43
,共5页
和红%李立明%曹卫华%孙宁玲%刘美贞%胡永华
和紅%李立明%曹衛華%孫寧玲%劉美貞%鬍永華
화홍%리립명%조위화%손저령%류미정%호영화
原发性高血压%血管紧张素转换酶基因%糜酶抑制剂基因%多态性%左室肥厚%超声心动
原髮性高血壓%血管緊張素轉換酶基因%糜酶抑製劑基因%多態性%左室肥厚%超聲心動
원발성고혈압%혈관긴장소전환매기인%미매억제제기인%다태성%좌실비후%초성심동
目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性和Chymase(CMA)基因A/B多态性与原发性高血压患者左室肥厚的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性方法(RFLP)检测了1042例原发性高血压患者ACE基因I/D多态性以及CMA基因A/B多态性;同时超声心动测量左室舒张末期内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(LVPWT).结果①ACE基因II、ID、DD基因型及I、D等位基因频率在原发性高血压合并左室肥厚组(LVH)与无左室肥厚组(NLVH)间的分布差异无统计学意义;②CMA基因AA、AB、BB基因型及A、B等位基因频率在LVH组与NLVH组间的分布差异无统计学意义;③ACE和CMA基因型间年龄、体质指数(BMI)、脉搏、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、LVDd、IVST、LVPWT、LVM以及LVMI差异均无统计学意义;④ACE和CMA基因型与左室肥厚(LVH)不相关;⑤ACE基因中各基因型与CMA基因中各基因型间不存在交互作用.结论 ACE基因I/D多态性及CMA基因A/B多态性与原发性高血压患者左室肥厚不相关.
目的探討血管緊張素轉換酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多態性和Chymase(CMA)基因A/B多態性與原髮性高血壓患者左室肥厚的關繫.方法應用聚閤酶鏈反應(PCR)和限製性片斷長度多態性方法(RFLP)檢測瞭1042例原髮性高血壓患者ACE基因I/D多態性以及CMA基因A/B多態性;同時超聲心動測量左室舒張末期內徑(LVDd)、舒張期室間隔厚度(IVST)及左室後壁厚度(LVPWT).結果①ACE基因II、ID、DD基因型及I、D等位基因頻率在原髮性高血壓閤併左室肥厚組(LVH)與無左室肥厚組(NLVH)間的分佈差異無統計學意義;②CMA基因AA、AB、BB基因型及A、B等位基因頻率在LVH組與NLVH組間的分佈差異無統計學意義;③ACE和CMA基因型間年齡、體質指數(BMI)、脈搏、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、LVDd、IVST、LVPWT、LVM以及LVMI差異均無統計學意義;④ACE和CMA基因型與左室肥厚(LVH)不相關;⑤ACE基因中各基因型與CMA基因中各基因型間不存在交互作用.結論 ACE基因I/D多態性及CMA基因A/B多態性與原髮性高血壓患者左室肥厚不相關.
목적탐토혈관긴장소전환매(ACE)기인삽입/결실(I/D)다태성화Chymase(CMA)기인A/B다태성여원발성고혈압환자좌실비후적관계.방법응용취합매련반응(PCR)화한제성편단장도다태성방법(RFLP)검측료1042례원발성고혈압환자ACE기인I/D다태성이급CMA기인A/B다태성;동시초성심동측량좌실서장말기내경(LVDd)、서장기실간격후도(IVST)급좌실후벽후도(LVPWT).결과①ACE기인II、ID、DD기인형급I、D등위기인빈솔재원발성고혈압합병좌실비후조(LVH)여무좌실비후조(NLVH)간적분포차이무통계학의의;②CMA기인AA、AB、BB기인형급A、B등위기인빈솔재LVH조여NLVH조간적분포차이무통계학의의;③ACE화CMA기인형간년령、체질지수(BMI)、맥박、수축압(SBP)、서장압(DBP)、LVDd、IVST、LVPWT、LVM이급LVMI차이균무통계학의의;④ACE화CMA기인형여좌실비후(LVH)불상관;⑤ACE기인중각기인형여CMA기인중각기인형간불존재교호작용.결론 ACE기인I/D다태성급CMA기인A/B다태성여원발성고혈압환자좌실비후불상관.
