中国当代儿科杂志
中國噹代兒科雜誌
중국당대인과잡지
CHINA JOURNAL OF CONTEMPORARY PEDIATRICS
2005年
1期
51-53
,共3页
陈宗波%曹永献%孙秀芳%万顺兰
陳宗波%曹永獻%孫秀芳%萬順蘭
진종파%조영헌%손수방%만순란
T细胞%功能障碍%扁桃腺炎%儿童
T細胞%功能障礙%扁桃腺炎%兒童
T세포%공능장애%편도선염%인동
目的探讨慢性扁桃腺炎患儿T淋巴细胞表型和功能障碍情况,为分析其病因和发病机制提供临床和理论依据.方法采用免疫荧光标记和流式细胞仪技术检测了27例慢性扁桃腺炎患儿和21例健康儿童外周血T细胞亚群、B细胞及NK细胞的表面标记和T细胞活化后表面分子(CD3+/HLA-DR+ T和CD3+/CD25+)的表达;同时采用ELISA方法检测了患儿和对照组血清中Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ的水平.结果与对照组比较,慢性扁桃腺炎患儿CD4+ T细胞和CD3+/HLA-DR+ T活化细胞的阳性率显著降低 (28.6%±4.4% vs 25.4%± 4.5%,P<0.05;5.7%±1.9% vs 3.9%±1.6%, P < 0.01),CD4+/CD8+比值降低(1.17 ± 0.30 vs 0.92 ± 0.18,P < 0.01);但患儿CD3+ T细胞、CD8+ T细胞和CD3+/CD25+阳性的T细胞与对照组比较差异均无显著意义.患儿CD19+B细胞阳性率、与Th1细胞功能有关的IL-2和IFN-γ表达水平也较对照组显著降低(P < 0.05或P < 0.05);而两组CD3-/CD(16+56)+NK细胞的阳性率无显著差异.结论慢性扁桃腺炎患儿存在CD4+T细胞减少,T细胞活化障碍,Th1细胞功能异常及B细胞减少,这可能是患儿反复感染和病程迁延的主要原因之一.
目的探討慢性扁桃腺炎患兒T淋巴細胞錶型和功能障礙情況,為分析其病因和髮病機製提供臨床和理論依據.方法採用免疫熒光標記和流式細胞儀技術檢測瞭27例慢性扁桃腺炎患兒和21例健康兒童外週血T細胞亞群、B細胞及NK細胞的錶麵標記和T細胞活化後錶麵分子(CD3+/HLA-DR+ T和CD3+/CD25+)的錶達;同時採用ELISA方法檢測瞭患兒和對照組血清中Th1型細胞因子IL-2和IFN-γ的水平.結果與對照組比較,慢性扁桃腺炎患兒CD4+ T細胞和CD3+/HLA-DR+ T活化細胞的暘性率顯著降低 (28.6%±4.4% vs 25.4%± 4.5%,P<0.05;5.7%±1.9% vs 3.9%±1.6%, P < 0.01),CD4+/CD8+比值降低(1.17 ± 0.30 vs 0.92 ± 0.18,P < 0.01);但患兒CD3+ T細胞、CD8+ T細胞和CD3+/CD25+暘性的T細胞與對照組比較差異均無顯著意義.患兒CD19+B細胞暘性率、與Th1細胞功能有關的IL-2和IFN-γ錶達水平也較對照組顯著降低(P < 0.05或P < 0.05);而兩組CD3-/CD(16+56)+NK細胞的暘性率無顯著差異.結論慢性扁桃腺炎患兒存在CD4+T細胞減少,T細胞活化障礙,Th1細胞功能異常及B細胞減少,這可能是患兒反複感染和病程遷延的主要原因之一.
목적탐토만성편도선염환인T림파세포표형화공능장애정황,위분석기병인화발병궤제제공림상화이론의거.방법채용면역형광표기화류식세포의기술검측료27례만성편도선염환인화21례건강인동외주혈T세포아군、B세포급NK세포적표면표기화T세포활화후표면분자(CD3+/HLA-DR+ T화CD3+/CD25+)적표체;동시채용ELISA방법검측료환인화대조조혈청중Th1형세포인자IL-2화IFN-γ적수평.결과여대조조비교,만성편도선염환인CD4+ T세포화CD3+/HLA-DR+ T활화세포적양성솔현저강저 (28.6%±4.4% vs 25.4%± 4.5%,P<0.05;5.7%±1.9% vs 3.9%±1.6%, P < 0.01),CD4+/CD8+비치강저(1.17 ± 0.30 vs 0.92 ± 0.18,P < 0.01);단환인CD3+ T세포、CD8+ T세포화CD3+/CD25+양성적T세포여대조조비교차이균무현저의의.환인CD19+B세포양성솔、여Th1세포공능유관적IL-2화IFN-γ표체수평야교대조조현저강저(P < 0.05혹P < 0.05);이량조CD3-/CD(16+56)+NK세포적양성솔무현저차이.결론만성편도선염환인존재CD4+T세포감소,T세포활화장애,Th1세포공능이상급B세포감소,저가능시환인반복감염화병정천연적주요원인지일.