临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2005年
12期
838-840
,共3页
谢俊然%郁丽娜%骆荣华%朱小莲%张焰
謝俊然%鬱麗娜%駱榮華%硃小蓮%張燄
사준연%욱려나%락영화%주소련%장염
环孢素A%心肌再灌注损伤%细胞凋亡
環孢素A%心肌再灌註損傷%細胞凋亡
배포소A%심기재관주손상%세포조망
目的通过观察环孢素A(CsA)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤细胞凋亡相关蛋白的影响,探讨缺血-再灌注时心肌细胞凋亡的线粒体机制.方法使用结扎/松解冠状动脉左前分支缺血30 min,再灌注3 h复制缺血-再灌注模型.SD大鼠随机分为三组:假手术组(S组),缺血-再灌注组(IR组),CsA预处理组(CsA-IR组),每组6只.CsA预处理为缺血前经静脉注射CsA 10 mg/kg,S组与IR组则分别在缺血前经静脉注射同等容积的生理盐水.TUNEL法原位标记凋亡心肌细胞,荧光分析法检测Caspase-3活性.另取12只大鼠,按TTC染色法测定心肌梗死范围.结果与S组相比,IR组心肌细胞凋亡指数(AI)和Caspase-3活性均明显增高(P<0.01).与IR组相比,CsA-IR组的AI、Caspase-3活性及心肌梗死范围均显著减少(P<0.05或P<0.01);但其AI和Caspase-3活性均明显高于S组(P<0.05或P<0.01).结论CsA对大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用.该作用可能与阻断心肌细胞线粒体膜通透性转换孔(PTP)、降低Caspase-3活性而抑制凋亡的发生有关.PTP开放可能是缺血-再灌注时心肌细胞凋亡的重要环节.
目的通過觀察環孢素A(CsA)對大鼠心肌缺血-再灌註損傷細胞凋亡相關蛋白的影響,探討缺血-再灌註時心肌細胞凋亡的線粒體機製.方法使用結扎/鬆解冠狀動脈左前分支缺血30 min,再灌註3 h複製缺血-再灌註模型.SD大鼠隨機分為三組:假手術組(S組),缺血-再灌註組(IR組),CsA預處理組(CsA-IR組),每組6隻.CsA預處理為缺血前經靜脈註射CsA 10 mg/kg,S組與IR組則分彆在缺血前經靜脈註射同等容積的生理鹽水.TUNEL法原位標記凋亡心肌細胞,熒光分析法檢測Caspase-3活性.另取12隻大鼠,按TTC染色法測定心肌梗死範圍.結果與S組相比,IR組心肌細胞凋亡指數(AI)和Caspase-3活性均明顯增高(P<0.01).與IR組相比,CsA-IR組的AI、Caspase-3活性及心肌梗死範圍均顯著減少(P<0.05或P<0.01);但其AI和Caspase-3活性均明顯高于S組(P<0.05或P<0.01).結論CsA對大鼠心肌缺血-再灌註損傷具有保護作用.該作用可能與阻斷心肌細胞線粒體膜通透性轉換孔(PTP)、降低Caspase-3活性而抑製凋亡的髮生有關.PTP開放可能是缺血-再灌註時心肌細胞凋亡的重要環節.
목적통과관찰배포소A(CsA)대대서심기결혈-재관주손상세포조망상관단백적영향,탐토결혈-재관주시심기세포조망적선립체궤제.방법사용결찰/송해관상동맥좌전분지결혈30 min,재관주3 h복제결혈-재관주모형.SD대서수궤분위삼조:가수술조(S조),결혈-재관주조(IR조),CsA예처리조(CsA-IR조),매조6지.CsA예처리위결혈전경정맥주사CsA 10 mg/kg,S조여IR조칙분별재결혈전경정맥주사동등용적적생리염수.TUNEL법원위표기조망심기세포,형광분석법검측Caspase-3활성.령취12지대서,안TTC염색법측정심기경사범위.결과여S조상비,IR조심기세포조망지수(AI)화Caspase-3활성균명현증고(P<0.01).여IR조상비,CsA-IR조적AI、Caspase-3활성급심기경사범위균현저감소(P<0.05혹P<0.01);단기AI화Caspase-3활성균명현고우S조(P<0.05혹P<0.01).결론CsA대대서심기결혈-재관주손상구유보호작용.해작용가능여조단심기세포선립체막통투성전환공(PTP)、강저Caspase-3활성이억제조망적발생유관.PTP개방가능시결혈-재관주시심기세포조망적중요배절.