中国职业医学
中國職業醫學
중국직업의학
CHINA OCCUPATIONAL MEDICINE
2006年
3期
190-192
,共3页
镉%NRK细胞%脱噬作用%bax
鎘%NRK細胞%脫噬作用%bax
력%NRK세포%탈서작용%bax
目的探讨氯化镉(CdCl2)在不同时间、剂量作用下,诱导正常大鼠肾(NRK)细胞早期凋亡的发生情况以及CdCl2染毒不同时间对bax基因表达的影响.方法选择不同浓度(0～60 μmol/L)CdCl2体外作用NRK细胞12 h及20 μmol/L CdCl2体外作用NRK细胞不同时间(10 min～24 h),用流式细胞仪检测细胞凋亡;用逆转录-多聚合酶链扩增反应(RT-PCR)的方法观察20 μmol/L CdCl2作用NRK细胞不同时间(0.5～6 h)bax mRNA的表达情况.结果0、5、10、20、40、60μmol/L CdCl2作用NRK细胞12 h,细胞早期凋亡发生率分别为1.49%、3.77%、7.77%、14.83%、9.69%、7.23%;20 μmol/L氯化镉作用NRK细胞10、20 min和0.5、2、6、12、24 h后,早期凋亡发生率分别为0.69%、1.16%、2.71%、4.11%、16.72%、14.83%、9.63%;20 μmol/L CdCl2处理NRK细胞0.5、2、6 h后,bax的相对表达量(β-actin为内参照)分别为:对照组0.604±0.184,染毒0.5 h组1.017±0.285,染毒2 h组1.424±0.367,染毒6 h组1.742±0.392.结论 CdCl2可以诱导NRK细胞早期凋亡,并可使bax基因表达增强.
目的探討氯化鎘(CdCl2)在不同時間、劑量作用下,誘導正常大鼠腎(NRK)細胞早期凋亡的髮生情況以及CdCl2染毒不同時間對bax基因錶達的影響.方法選擇不同濃度(0～60 μmol/L)CdCl2體外作用NRK細胞12 h及20 μmol/L CdCl2體外作用NRK細胞不同時間(10 min～24 h),用流式細胞儀檢測細胞凋亡;用逆轉錄-多聚閤酶鏈擴增反應(RT-PCR)的方法觀察20 μmol/L CdCl2作用NRK細胞不同時間(0.5～6 h)bax mRNA的錶達情況.結果0、5、10、20、40、60μmol/L CdCl2作用NRK細胞12 h,細胞早期凋亡髮生率分彆為1.49%、3.77%、7.77%、14.83%、9.69%、7.23%;20 μmol/L氯化鎘作用NRK細胞10、20 min和0.5、2、6、12、24 h後,早期凋亡髮生率分彆為0.69%、1.16%、2.71%、4.11%、16.72%、14.83%、9.63%;20 μmol/L CdCl2處理NRK細胞0.5、2、6 h後,bax的相對錶達量(β-actin為內參照)分彆為:對照組0.604±0.184,染毒0.5 h組1.017±0.285,染毒2 h組1.424±0.367,染毒6 h組1.742±0.392.結論 CdCl2可以誘導NRK細胞早期凋亡,併可使bax基因錶達增彊.
목적탐토록화력(CdCl2)재불동시간、제량작용하,유도정상대서신(NRK)세포조기조망적발생정황이급CdCl2염독불동시간대bax기인표체적영향.방법선택불동농도(0～60 μmol/L)CdCl2체외작용NRK세포12 h급20 μmol/L CdCl2체외작용NRK세포불동시간(10 min～24 h),용류식세포의검측세포조망;용역전록-다취합매련확증반응(RT-PCR)적방법관찰20 μmol/L CdCl2작용NRK세포불동시간(0.5～6 h)bax mRNA적표체정황.결과0、5、10、20、40、60μmol/L CdCl2작용NRK세포12 h,세포조기조망발생솔분별위1.49%、3.77%、7.77%、14.83%、9.69%、7.23%;20 μmol/L록화력작용NRK세포10、20 min화0.5、2、6、12、24 h후,조기조망발생솔분별위0.69%、1.16%、2.71%、4.11%、16.72%、14.83%、9.63%;20 μmol/L CdCl2처리NRK세포0.5、2、6 h후,bax적상대표체량(β-actin위내삼조)분별위:대조조0.604±0.184,염독0.5 h조1.017±0.285,염독2 h조1.424±0.367,염독6 h조1.742±0.392.결론 CdCl2가이유도NRK세포조기조망,병가사bax기인표체증강.
