医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2007年
6期
610-613
,共4页
李炜%金毅%吕然%谢蔚影%杨建军%李伟彦
李煒%金毅%呂然%謝蔚影%楊建軍%李偉彥
리위%금의%려연%사위영%양건군%리위언
羟乙基淀粉%内毒素%细胞因子%肝%活化蛋白1%核因子-κB
羥乙基澱粉%內毒素%細胞因子%肝%活化蛋白1%覈因子-κB
간을기정분%내독소%세포인자%간%활화단백1%핵인자-κB
目的:研究羟乙基淀粉(HES)对内毒素血症大鼠肝炎性反应的影响及其机制.方法:成年雄性Wistar大鼠48只,随机分为4组:HES治疗组[脂多糖(LPS)5 mg/kg腹腔注射(ip);HES 15mg/kg静脉注射(iv)];等渗盐水(NS)治疗组(LPS 5 mg/kg,ip;NS 60 ml/kg,iv);HES对照组(NS 3 ml/kg,ip;HES 15 ml/kg,iv);NS对照组(NS 3ml/kg,ip;NS 60 ml/kg,iv).LPS腹腔注射2h后检测肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、活化蛋白1(AP-1)、核因子-κB(NF-κB)水平;3 h后检测肝组织白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、IL-10水平.结果:HES治疗组或NS治疗组肝NF-κB、AP-1的活性和TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的表达,均明显高于HES对照组或NS对照组(P＜0.05).其中,HES治疗组明显低于NS治疗组(P＜0.05);HES对照组与NS对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:HES能下调炎性介质的表达,可能的机制是抑制NF-κB和AP-1的活性.
目的:研究羥乙基澱粉(HES)對內毒素血癥大鼠肝炎性反應的影響及其機製.方法:成年雄性Wistar大鼠48隻,隨機分為4組:HES治療組[脂多糖(LPS)5 mg/kg腹腔註射(ip);HES 15mg/kg靜脈註射(iv)];等滲鹽水(NS)治療組(LPS 5 mg/kg,ip;NS 60 ml/kg,iv);HES對照組(NS 3 ml/kg,ip;HES 15 ml/kg,iv);NS對照組(NS 3ml/kg,ip;NS 60 ml/kg,iv).LPS腹腔註射2h後檢測肝組織腫瘤壞死因子α(TNF-α)、活化蛋白1(AP-1)、覈因子-κB(NF-κB)水平;3 h後檢測肝組織白細胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、IL-10水平.結果:HES治療組或NS治療組肝NF-κB、AP-1的活性和TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的錶達,均明顯高于HES對照組或NS對照組(P＜0.05).其中,HES治療組明顯低于NS治療組(P＜0.05);HES對照組與NS對照組間差異無統計學意義(P＞0.05).結論:HES能下調炎性介質的錶達,可能的機製是抑製NF-κB和AP-1的活性.
목적:연구간을기정분(HES)대내독소혈증대서간염성반응적영향급기궤제.방법:성년웅성Wistar대서48지,수궤분위4조:HES치료조[지다당(LPS)5 mg/kg복강주사(ip);HES 15mg/kg정맥주사(iv)];등삼염수(NS)치료조(LPS 5 mg/kg,ip;NS 60 ml/kg,iv);HES대조조(NS 3 ml/kg,ip;HES 15 ml/kg,iv);NS대조조(NS 3ml/kg,ip;NS 60 ml/kg,iv).LPS복강주사2h후검측간조직종류배사인자α(TNF-α)、활화단백1(AP-1)、핵인자-κB(NF-κB)수평;3 h후검측간조직백세포개소-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、IL-10수평.결과:HES치료조혹NS치료조간NF-κB、AP-1적활성화TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8적표체,균명현고우HES대조조혹NS대조조(P＜0.05).기중,HES치료조명현저우NS치료조(P＜0.05);HES대조조여NS대조조간차이무통계학의의(P＞0.05).결론:HES능하조염성개질적표체,가능적궤제시억제NF-κB화AP-1적활성.
