宁夏大学学报(自然科学版)
寧夏大學學報(自然科學版)
저하대학학보(자연과학판)
2008年
3期
259-263
,共5页
周萍%于洪川%张书起%田静
週萍%于洪川%張書起%田靜
주평%우홍천%장서기%전정
乳腺炎%肥大细胞%肝损伤%肺损伤
乳腺炎%肥大細胞%肝損傷%肺損傷
유선염%비대세포%간손상%폐손상
通过制备SD大鼠临床型乳腺炎病理模型,应用组织化学的方法,对攻毒不同时相大鼠肝、肺组织肥大细胞的数量、活力、分布范型和组化性质的动态变化进行了研究.结果表明,攻毒后大量的炎性细胞浸染肝血窦、肝小叶间质、中央静脉、小叶间动脉和静脉周围以及肺泡隔、细支气管及肺小血管内壁和周围,炎性细胞急剧增多,均极显著高于攻毒前(P<0.01),且在攻毒后24 h均达到最高峰,此时造成肝、肺小血管的内皮细胞偶见脱落.同时,不同时相肝、肺组织肥大细胞及其脱颗粒的变化趋势与炎性细胞相吻合,其中,肝、肺组织肥大细胞数除攻毒后12 h显著高于攻毒前外(P<0.05),其余均极显著高于攻毒前(P<0.01).而肝组织肥大细胞脱颗粒数在攻毒后24 h和72 h极显著高于攻毒前(P<0.01),攻毒后6 h和48 h显著高于攻毒前(P<0.05);肺组织除攻毒后12 h为显著外(P<0.05),其余均极显著高于攻毒前(P<0.01).由此表明,肥大细胞参与了乳腺炎病理过程中所致肝、肺组织损伤的病理进程.
通過製備SD大鼠臨床型乳腺炎病理模型,應用組織化學的方法,對攻毒不同時相大鼠肝、肺組織肥大細胞的數量、活力、分佈範型和組化性質的動態變化進行瞭研究.結果錶明,攻毒後大量的炎性細胞浸染肝血竇、肝小葉間質、中央靜脈、小葉間動脈和靜脈週圍以及肺泡隔、細支氣管及肺小血管內壁和週圍,炎性細胞急劇增多,均極顯著高于攻毒前(P<0.01),且在攻毒後24 h均達到最高峰,此時造成肝、肺小血管的內皮細胞偶見脫落.同時,不同時相肝、肺組織肥大細胞及其脫顆粒的變化趨勢與炎性細胞相吻閤,其中,肝、肺組織肥大細胞數除攻毒後12 h顯著高于攻毒前外(P<0.05),其餘均極顯著高于攻毒前(P<0.01).而肝組織肥大細胞脫顆粒數在攻毒後24 h和72 h極顯著高于攻毒前(P<0.01),攻毒後6 h和48 h顯著高于攻毒前(P<0.05);肺組織除攻毒後12 h為顯著外(P<0.05),其餘均極顯著高于攻毒前(P<0.01).由此錶明,肥大細胞參與瞭乳腺炎病理過程中所緻肝、肺組織損傷的病理進程.
통과제비SD대서림상형유선염병리모형,응용조직화학적방법,대공독불동시상대서간、폐조직비대세포적수량、활력、분포범형화조화성질적동태변화진행료연구.결과표명,공독후대량적염성세포침염간혈두、간소협간질、중앙정맥、소협간동맥화정맥주위이급폐포격、세지기관급폐소혈관내벽화주위,염성세포급극증다,균겁현저고우공독전(P<0.01),차재공독후24 h균체도최고봉,차시조성간、폐소혈관적내피세포우견탈락.동시,불동시상간、폐조직비대세포급기탈과립적변화추세여염성세포상문합,기중,간、폐조직비대세포수제공독후12 h현저고우공독전외(P<0.05),기여균겁현저고우공독전(P<0.01).이간조직비대세포탈과립수재공독후24 h화72 h겁현저고우공독전(P<0.01),공독후6 h화48 h현저고우공독전(P<0.05);폐조직제공독후12 h위현저외(P<0.05),기여균겁현저고우공독전(P<0.01).유차표명,비대세포삼여료유선염병리과정중소치간、폐조직손상적병리진정.