山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2009年
2期
34-35
,共2页
脑缺血再灌注%p38丝裂原活化蛋白激酶%SB203580
腦缺血再灌註%p38絲裂原活化蛋白激酶%SB203580
뇌결혈재관주%p38사렬원활화단백격매%SB203580
将120只大鼠随机分为四组.A组12只为对照组,B组12只为假手术组,C、D组各48例均行脑缺血再灌注(IR).D组于造模前30 min腹腔注射p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580.TUNEL法测定再灌注后2、6、24 h及2 d各组海马CA1区凋亡神经元,免疫组化法检测再灌注后2、6、24 h及2 d各组脑组织中的p38MAPK.C组再灌注后2、6、24 h及2 d缺血侧海马CA1区神经元凋亡数分别为(18.83±3.81)、(53.33±5.28)、(106.83±7.39)、(41.17±4.07)个/HP,D组分别为(10.31±2.18)、(26.33±4.18)、(51.67±4.84)、(19.67±3.34)个/HP,两组各时间点凋亡神经元数相比,P均≤0.05;C组2、6、24 h及2 d脑组织中p38MAPK的OD值分别为0.209±0.031、0.484±0.052、0.364±0.024、0.356±0.036,D组分别为0.101±0.021、0.293±0.018、0.163±0.017、0.143±0.013,两组各时间点OD值相比,P均≤0.05.认为SB203580具有一定的抗神经元凋亡作用,其机制是抑制神经元细胞p38MAPK的降解.
將120隻大鼠隨機分為四組.A組12隻為對照組,B組12隻為假手術組,C、D組各48例均行腦缺血再灌註(IR).D組于造模前30 min腹腔註射p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑製劑SB203580.TUNEL法測定再灌註後2、6、24 h及2 d各組海馬CA1區凋亡神經元,免疫組化法檢測再灌註後2、6、24 h及2 d各組腦組織中的p38MAPK.C組再灌註後2、6、24 h及2 d缺血側海馬CA1區神經元凋亡數分彆為(18.83±3.81)、(53.33±5.28)、(106.83±7.39)、(41.17±4.07)箇/HP,D組分彆為(10.31±2.18)、(26.33±4.18)、(51.67±4.84)、(19.67±3.34)箇/HP,兩組各時間點凋亡神經元數相比,P均≤0.05;C組2、6、24 h及2 d腦組織中p38MAPK的OD值分彆為0.209±0.031、0.484±0.052、0.364±0.024、0.356±0.036,D組分彆為0.101±0.021、0.293±0.018、0.163±0.017、0.143±0.013,兩組各時間點OD值相比,P均≤0.05.認為SB203580具有一定的抗神經元凋亡作用,其機製是抑製神經元細胞p38MAPK的降解.
장120지대서수궤분위사조.A조12지위대조조,B조12지위가수술조,C、D조각48례균행뇌결혈재관주(IR).D조우조모전30 min복강주사p38사렬원활화단백격매(p38MAPK)억제제SB203580.TUNEL법측정재관주후2、6、24 h급2 d각조해마CA1구조망신경원,면역조화법검측재관주후2、6、24 h급2 d각조뇌조직중적p38MAPK.C조재관주후2、6、24 h급2 d결혈측해마CA1구신경원조망수분별위(18.83±3.81)、(53.33±5.28)、(106.83±7.39)、(41.17±4.07)개/HP,D조분별위(10.31±2.18)、(26.33±4.18)、(51.67±4.84)、(19.67±3.34)개/HP,량조각시간점조망신경원수상비,P균≤0.05;C조2、6、24 h급2 d뇌조직중p38MAPK적OD치분별위0.209±0.031、0.484±0.052、0.364±0.024、0.356±0.036,D조분별위0.101±0.021、0.293±0.018、0.163±0.017、0.143±0.013,량조각시간점OD치상비,P균≤0.05.인위SB203580구유일정적항신경원조망작용,기궤제시억제신경원세포p38MAPK적강해.
