浙江大学学报(医学版)
浙江大學學報(醫學版)
절강대학학보(의학판)
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2009年
2期
158-162,185
,共6页
沈悦娣%邵雪婷%倪有娣%许航%童向民
瀋悅娣%邵雪婷%倪有娣%許航%童嚮民
침열제%소설정%예유제%허항%동향민
HL-60细胞%细胞凋亡%虫草多糖%雷公藤内酯%机制%Caspase%NF-κB
HL-60細胞%細胞凋亡%蟲草多糖%雷公籐內酯%機製%Caspase%NF-κB
HL-60세포%세포조망%충초다당%뢰공등내지%궤제%Caspase%NF-κB
目的:探讨虫草多糖增强雷公藤内酯醇诱导白血病细胞HL-60的凋亡作用及其可能的分子机制.方法:将HL-60细胞分为对照组,雷公藤内酯醇对照组(5 ng/ml)和虫草多糖预处理+雷公藤内酯醇作用组.选用二种不同虫草多糖浓度(100 μg/ml,200 μg/ml)的药物处理HL-60细胞18 h,通过MTT法测定各组细胞的存活率,并用流式细胞仪通过Annexin V/PI双染法检测各组细胞的凋亡百分比.用Western blot方法检测各组细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3、6、7、9和NF-κB的表达.结果:不同浓度的虫草多糖能抑制雷公藤内酯诱导的HL-60细胞的存活率,而且虫草多糖可协同增加雷公藤内酯诱导的HL-60细胞的凋亡百分比,呈现出明显的剂量依赖关系;Western blot检测显示,虫草多糖降低Caspase-3、6、7、9和NF-κB的蛋白表达,且随着浓度的升高,蛋白的表达量表现出逐渐减少的趋势.结论:虫草多糖对雷公藤内酯诱导的HL-60细胞凋亡有不同程度的抑制作用,其机制可能与抑制细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3、6、7、9和NF-κB信号传导通路的激活有关.
目的:探討蟲草多糖增彊雷公籐內酯醇誘導白血病細胞HL-60的凋亡作用及其可能的分子機製.方法:將HL-60細胞分為對照組,雷公籐內酯醇對照組(5 ng/ml)和蟲草多糖預處理+雷公籐內酯醇作用組.選用二種不同蟲草多糖濃度(100 μg/ml,200 μg/ml)的藥物處理HL-60細胞18 h,通過MTT法測定各組細胞的存活率,併用流式細胞儀通過Annexin V/PI雙染法檢測各組細胞的凋亡百分比.用Western blot方法檢測各組細胞中凋亡相關蛋白Caspase-3、6、7、9和NF-κB的錶達.結果:不同濃度的蟲草多糖能抑製雷公籐內酯誘導的HL-60細胞的存活率,而且蟲草多糖可協同增加雷公籐內酯誘導的HL-60細胞的凋亡百分比,呈現齣明顯的劑量依賴關繫;Western blot檢測顯示,蟲草多糖降低Caspase-3、6、7、9和NF-κB的蛋白錶達,且隨著濃度的升高,蛋白的錶達量錶現齣逐漸減少的趨勢.結論:蟲草多糖對雷公籐內酯誘導的HL-60細胞凋亡有不同程度的抑製作用,其機製可能與抑製細胞中凋亡相關蛋白Caspase-3、6、7、9和NF-κB信號傳導通路的激活有關.
목적:탐토충초다당증강뢰공등내지순유도백혈병세포HL-60적조망작용급기가능적분자궤제.방법:장HL-60세포분위대조조,뢰공등내지순대조조(5 ng/ml)화충초다당예처리+뢰공등내지순작용조.선용이충불동충초다당농도(100 μg/ml,200 μg/ml)적약물처리HL-60세포18 h,통과MTT법측정각조세포적존활솔,병용류식세포의통과Annexin V/PI쌍염법검측각조세포적조망백분비.용Western blot방법검측각조세포중조망상관단백Caspase-3、6、7、9화NF-κB적표체.결과:불동농도적충초다당능억제뢰공등내지유도적HL-60세포적존활솔,이차충초다당가협동증가뢰공등내지유도적HL-60세포적조망백분비,정현출명현적제량의뢰관계;Western blot검측현시,충초다당강저Caspase-3、6、7、9화NF-κB적단백표체,차수착농도적승고,단백적표체량표현출축점감소적추세.결론:충초다당대뢰공등내지유도적HL-60세포조망유불동정도적억제작용,기궤제가능여억제세포중조망상관단백Caspase-3、6、7、9화NF-κB신호전도통로적격활유관.
