实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2011年
21期
1668-1670
,共3页
王丽娜%于生友%吴汪丽%于力%余治奇
王麗娜%于生友%吳汪麗%于力%餘治奇
왕려나%우생우%오왕려%우력%여치기
甘草甜素%地塞米松%嘌呤霉素%足细胞%细胞凋亡
甘草甜素%地塞米鬆%嘌呤黴素%足細胞%細胞凋亡
감초첨소%지새미송%표령매소%족세포%세포조망
目的 观察甘草甜素(GL)及地塞米松(DEX)对受损足细胞凋亡的影响,探讨其细胞学作用机制.方法 建立嘌呤霉素(PAN)致足细胞损伤模型,应用不同水平PAN(12.5mg?L-1“、25.0mg?L-1、50.0 mg?L-1、75.0 mg?L-1、100.0 mg?L-1)作用于足细胞,培养48 h后检测细胞凋亡率,选取合适的PAN作用质量浓度.将体外培养小鼠足细胞(MPC5)分为对照组、PAN组、DEX1组、DEX2组、DEX3组、GL1组、GL2组、GL3组,对照组加入等体积RPMI 1640培养液培养；PAN组加入PAN,终质量浓度50 mg?L-1；DEXL、2、3组同时加入PAN(终质量浓度50 mg?L-1)和DEX(终浓度分别为0.1μmol?L-1、1.0 μmol?L-1、10.0 mol?L-1);GL1、2、3组同时加入PAN(终质量浓度50.0 mg?L-1)和GL(终质量浓度分别为400 n1g?L-1、600 mg?L-1、800 mg?L-1),培养48 h.流式细胞仪检测各组细胞凋亡率.结果 50.0 nmg?L-1 PAN诱导足细胞凋亡较对照组明显升高(P＜0.05),75.0 mg?L-1、100.0 nmg?L-1PAN诱导足细胞凋亡率显著升高,大部分足细胞死亡(Pa＜0.01).DEX1组、2组足细胞凋亡率明显低于PAN组(Pa＜0.05),DEX 3组(10.0 μmol?L-1)干预后足细胞凋亡率显著低于PAN组(P＜0.01).不同质量浓度GL组干预后足细胞凋亡率均显著低于PAN组(Pa＜0.01),随GL质量浓度升高,其抗足细胞凋亡作用降低(P＜0.05).结论 PAN可呈剂量依赖性诱导足细胞损伤,50.0 mg?L-1 PAN为诱导合适的质量浓度.GL及DEX对PAN诱导足细胞损伤均有保护作用,DEX呈剂量依赖方式抑制足细胞凋亡,GL发挥抗足细胞凋亡作用与剂量有关.
目的 觀察甘草甜素(GL)及地塞米鬆(DEX)對受損足細胞凋亡的影響,探討其細胞學作用機製.方法 建立嘌呤黴素(PAN)緻足細胞損傷模型,應用不同水平PAN(12.5mg?L-1“、25.0mg?L-1、50.0 mg?L-1、75.0 mg?L-1、100.0 mg?L-1)作用于足細胞,培養48 h後檢測細胞凋亡率,選取閤適的PAN作用質量濃度.將體外培養小鼠足細胞(MPC5)分為對照組、PAN組、DEX1組、DEX2組、DEX3組、GL1組、GL2組、GL3組,對照組加入等體積RPMI 1640培養液培養；PAN組加入PAN,終質量濃度50 mg?L-1；DEXL、2、3組同時加入PAN(終質量濃度50 mg?L-1)和DEX(終濃度分彆為0.1μmol?L-1、1.0 μmol?L-1、10.0 mol?L-1);GL1、2、3組同時加入PAN(終質量濃度50.0 mg?L-1)和GL(終質量濃度分彆為400 n1g?L-1、600 mg?L-1、800 mg?L-1),培養48 h.流式細胞儀檢測各組細胞凋亡率.結果 50.0 nmg?L-1 PAN誘導足細胞凋亡較對照組明顯升高(P＜0.05),75.0 mg?L-1、100.0 nmg?L-1PAN誘導足細胞凋亡率顯著升高,大部分足細胞死亡(Pa＜0.01).DEX1組、2組足細胞凋亡率明顯低于PAN組(Pa＜0.05),DEX 3組(10.0 μmol?L-1)榦預後足細胞凋亡率顯著低于PAN組(P＜0.01).不同質量濃度GL組榦預後足細胞凋亡率均顯著低于PAN組(Pa＜0.01),隨GL質量濃度升高,其抗足細胞凋亡作用降低(P＜0.05).結論 PAN可呈劑量依賴性誘導足細胞損傷,50.0 mg?L-1 PAN為誘導閤適的質量濃度.GL及DEX對PAN誘導足細胞損傷均有保護作用,DEX呈劑量依賴方式抑製足細胞凋亡,GL髮揮抗足細胞凋亡作用與劑量有關.
목적 관찰감초첨소(GL)급지새미송(DEX)대수손족세포조망적영향,탐토기세포학작용궤제.방법 건립표령매소(PAN)치족세포손상모형,응용불동수평PAN(12.5mg?L-1“、25.0mg?L-1、50.0 mg?L-1、75.0 mg?L-1、100.0 mg?L-1)작용우족세포,배양48 h후검측세포조망솔,선취합괄적PAN작용질량농도.장체외배양소서족세포(MPC5)분위대조조、PAN조、DEX1조、DEX2조、DEX3조、GL1조、GL2조、GL3조,대조조가입등체적RPMI 1640배양액배양；PAN조가입PAN,종질량농도50 mg?L-1；DEXL、2、3조동시가입PAN(종질량농도50 mg?L-1)화DEX(종농도분별위0.1μmol?L-1、1.0 μmol?L-1、10.0 mol?L-1);GL1、2、3조동시가입PAN(종질량농도50.0 mg?L-1)화GL(종질량농도분별위400 n1g?L-1、600 mg?L-1、800 mg?L-1),배양48 h.류식세포의검측각조세포조망솔.결과 50.0 nmg?L-1 PAN유도족세포조망교대조조명현승고(P＜0.05),75.0 mg?L-1、100.0 nmg?L-1PAN유도족세포조망솔현저승고,대부분족세포사망(Pa＜0.01).DEX1조、2조족세포조망솔명현저우PAN조(Pa＜0.05),DEX 3조(10.0 μmol?L-1)간예후족세포조망솔현저저우PAN조(P＜0.01).불동질량농도GL조간예후족세포조망솔균현저저우PAN조(Pa＜0.01),수GL질량농도승고,기항족세포조망작용강저(P＜0.05).결론 PAN가정제량의뢰성유도족세포손상,50.0 mg?L-1 PAN위유도합괄적질량농도.GL급DEX대PAN유도족세포손상균유보호작용,DEX정제량의뢰방식억제족세포조망,GL발휘항족세포조망작용여제량유관.
