中华心血管病杂志
中華心血管病雜誌
중화심혈관병잡지
Chinese Journal of Cardiology
2005年
5期
433-437
,共5页
尤士杰%杨跃进%陈可冀%高润霖%吴永健%张健%荆志诚%白东峰%王燕武%陈纪林
尤士傑%楊躍進%陳可冀%高潤霖%吳永健%張健%荊誌誠%白東峰%王燕武%陳紀林
우사걸%양약진%진가기%고윤림%오영건%장건%형지성%백동봉%왕연무%진기림
心肌梗塞%血管成形术%心肌%通心络
心肌梗塞%血管成形術%心肌%通心絡
심기경새%혈관성형술%심기%통심락
目的观察通心络胶囊对急性心肌梗死(AMI)接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或溶栓治疗后患者心肌和微血管保护作用和可能产生的机制.方法对我院收治的ST段抬高的AMI患者,成功实施PCI或溶栓治疗的患者,随机分为常规药物治疗作为对照组(52例)和同时加服用通心络胶囊的治疗组(60例).于发病后不同时间连续观察多普勒二维超声心动图(2DE)的室壁异常节段恢复状态、左室舒张末容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)改变,并于6个月时与同位素心肌显像结果进行对照分析.结果冠状动脉血管重建后:(1)在通心络组中,1周、2周和1个月时异常室壁运动节段恢复率(分别为11.7%,18.1%和18.8%)较对照组明显高(分别为4.1%,8.3%和11.1%)(均P< 0.05);6个月时通心络组的总恢复率高达70.0%,也明显高于对照组的51.7%.(2)1周、2周和1个月时通心络组LVEDV与对照组容积增加比率相当(均P>0.05);3个月和6个月时通心络组LVEDV增加比率较对照组明显降低(均P< 0.01).(3)治疗初,通心络组LVEF与对照组相当(P>0.05);治疗后1周、2周和1个月时两组间差异无统计学意义(均P>0.05);3个月时和6个月时,通心络组恢复明显高于对照组(P<0.01和0.05).(4)2DE的左心室室壁节段运动评分指数(WMSI):治疗初通心络组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05);6个月时,通心络组(1.376)较对照组(1.538)有显著性降低(P< 0.01);6个月时同位素心肌显像评分指数,通心络组(0.607)也较对照组(0.878)有显著降低(P< 0.05).(5)肱动脉超声检测,通心络组与对照组在静息状态时,血管内径和血流速度,差异无统计学意义(P>0.05);动脉加压后,通心络组的血管内径较静息状态和对照组显著扩张(P均 <0.001);含服硝酸甘油后,两组血管内径较静息状态时均有显著扩张(P<0.001和<0.05),也较同组加压时扩张显著(P<0.05和<0.001),并通心络组较对照组扩张显著(P<0.05);(6)通心络组血中丙二醛(MDA)水平自第1周起至第4周有进行性下降(P均<0.05),NO有进行性升高(P均<0.05);对照组MDA于第4周有显著下降(P<0.05),NO于第2周有显著升高(P<0.05).结论 (1)通心络胶囊组缩小心肌梗死面积明显优于对照组.(2)室壁运动异常节段恢复时间和总恢复率明显优于照组;也可显著降低WMSI,改善幅度和恢复时间较对照组显著.(3)改善和恢复LVEDV程度和时间也皆优于对照组.(4)改善LVEF时间和程度也对照组明显.(5)可显著降低血中MDA的浓度,提高NO水平,且时间也明显优于对照组.
目的觀察通心絡膠囊對急性心肌梗死(AMI)接受經皮冠狀動脈介入治療(PCI)或溶栓治療後患者心肌和微血管保護作用和可能產生的機製.方法對我院收治的ST段抬高的AMI患者,成功實施PCI或溶栓治療的患者,隨機分為常規藥物治療作為對照組(52例)和同時加服用通心絡膠囊的治療組(60例).于髮病後不同時間連續觀察多普勒二維超聲心動圖(2DE)的室壁異常節段恢複狀態、左室舒張末容積(LVEDV)、左室射血分數(LVEF)改變,併于6箇月時與同位素心肌顯像結果進行對照分析.結果冠狀動脈血管重建後:(1)在通心絡組中,1週、2週和1箇月時異常室壁運動節段恢複率(分彆為11.7%,18.1%和18.8%)較對照組明顯高(分彆為4.1%,8.3%和11.1%)(均P< 0.05);6箇月時通心絡組的總恢複率高達70.0%,也明顯高于對照組的51.7%.(2)1週、2週和1箇月時通心絡組LVEDV與對照組容積增加比率相噹(均P>0.05);3箇月和6箇月時通心絡組LVEDV增加比率較對照組明顯降低(均P< 0.01).(3)治療初,通心絡組LVEF與對照組相噹(P>0.05);治療後1週、2週和1箇月時兩組間差異無統計學意義(均P>0.05);3箇月時和6箇月時,通心絡組恢複明顯高于對照組(P<0.01和0.05).(4)2DE的左心室室壁節段運動評分指數(WMSI):治療初通心絡組與對照組間差異無統計學意義(P>0.05);6箇月時,通心絡組(1.376)較對照組(1.538)有顯著性降低(P< 0.01);6箇月時同位素心肌顯像評分指數,通心絡組(0.607)也較對照組(0.878)有顯著降低(P< 0.05).(5)肱動脈超聲檢測,通心絡組與對照組在靜息狀態時,血管內徑和血流速度,差異無統計學意義(P>0.05);動脈加壓後,通心絡組的血管內徑較靜息狀態和對照組顯著擴張(P均 <0.001);含服硝痠甘油後,兩組血管內徑較靜息狀態時均有顯著擴張(P<0.001和<0.05),也較同組加壓時擴張顯著(P<0.05和<0.001),併通心絡組較對照組擴張顯著(P<0.05);(6)通心絡組血中丙二醛(MDA)水平自第1週起至第4週有進行性下降(P均<0.05),NO有進行性升高(P均<0.05);對照組MDA于第4週有顯著下降(P<0.05),NO于第2週有顯著升高(P<0.05).結論 (1)通心絡膠囊組縮小心肌梗死麵積明顯優于對照組.(2)室壁運動異常節段恢複時間和總恢複率明顯優于照組;也可顯著降低WMSI,改善幅度和恢複時間較對照組顯著.(3)改善和恢複LVEDV程度和時間也皆優于對照組.(4)改善LVEF時間和程度也對照組明顯.(5)可顯著降低血中MDA的濃度,提高NO水平,且時間也明顯優于對照組.
목적관찰통심락효낭대급성심기경사(AMI)접수경피관상동맥개입치료(PCI)혹용전치료후환자심기화미혈관보호작용화가능산생적궤제.방법대아원수치적ST단태고적AMI환자,성공실시PCI혹용전치료적환자,수궤분위상규약물치료작위대조조(52례)화동시가복용통심락효낭적치료조(60례).우발병후불동시간련속관찰다보륵이유초성심동도(2DE)적실벽이상절단회복상태、좌실서장말용적(LVEDV)、좌실사혈분수(LVEF)개변,병우6개월시여동위소심기현상결과진행대조분석.결과관상동맥혈관중건후:(1)재통심락조중,1주、2주화1개월시이상실벽운동절단회복솔(분별위11.7%,18.1%화18.8%)교대조조명현고(분별위4.1%,8.3%화11.1%)(균P< 0.05);6개월시통심락조적총회복솔고체70.0%,야명현고우대조조적51.7%.(2)1주、2주화1개월시통심락조LVEDV여대조조용적증가비솔상당(균P>0.05);3개월화6개월시통심락조LVEDV증가비솔교대조조명현강저(균P< 0.01).(3)치료초,통심락조LVEF여대조조상당(P>0.05);치료후1주、2주화1개월시량조간차이무통계학의의(균P>0.05);3개월시화6개월시,통심락조회복명현고우대조조(P<0.01화0.05).(4)2DE적좌심실실벽절단운동평분지수(WMSI):치료초통심락조여대조조간차이무통계학의의(P>0.05);6개월시,통심락조(1.376)교대조조(1.538)유현저성강저(P< 0.01);6개월시동위소심기현상평분지수,통심락조(0.607)야교대조조(0.878)유현저강저(P< 0.05).(5)굉동맥초성검측,통심락조여대조조재정식상태시,혈관내경화혈류속도,차이무통계학의의(P>0.05);동맥가압후,통심락조적혈관내경교정식상태화대조조현저확장(P균 <0.001);함복초산감유후,량조혈관내경교정식상태시균유현저확장(P<0.001화<0.05),야교동조가압시확장현저(P<0.05화<0.001),병통심락조교대조조확장현저(P<0.05);(6)통심락조혈중병이철(MDA)수평자제1주기지제4주유진행성하강(P균<0.05),NO유진행성승고(P균<0.05);대조조MDA우제4주유현저하강(P<0.05),NO우제2주유현저승고(P<0.05).결론 (1)통심락효낭조축소심기경사면적명현우우대조조.(2)실벽운동이상절단회복시간화총회복솔명현우우조조;야가현저강저WMSI,개선폭도화회복시간교대조조현저.(3)개선화회복LVEDV정도화시간야개우우대조조.(4)개선LVEF시간화정도야대조조명현.(5)가현저강저혈중MDA적농도,제고NO수평,차시간야명현우우대조조.
