临床口腔医学杂志
臨床口腔醫學雜誌
림상구강의학잡지
JOURNAL OF CLINICAL STOMATOLOGY
2004年
3期
137-139
,共3页
王文梅%黄晓峰%蒋文晖%唐巍%段宁%郑际烈
王文梅%黃曉峰%蔣文暉%唐巍%段寧%鄭際烈
왕문매%황효봉%장문휘%당외%단저%정제렬
口腔%异常增生%鳞癌%Fas蛋白%FasL蛋白%Bcl-2蛋白
口腔%異常增生%鱗癌%Fas蛋白%FasL蛋白%Bcl-2蛋白
구강%이상증생%린암%Fas단백%FasL단백%Bcl-2단백
目的:研究凋亡相关基因Fas、FasL及Bcl-2蛋白在口腔黏膜异常增生上皮及鳞癌组织中变化规律.方法:采用免疫组织化学SP法检测口腔黏膜异常增生上皮及鳞癌组织中凋亡相关基因Fas 、 FasL及Bcl-2蛋白表达.结果:发现Fas表达水平无差异,但Fas染色在正常、单纯性增生、轻度异常增生组织中以胞膜型为主,而原位癌及鳞癌组织中以胞浆型为主,中度异常增生时两型兼有;FasL在鳞癌组织中过度表达,与对照组、单纯增生组比较差异显著(P<0.05),FasL表达与局部浸润的淋巴细胞呈负相关(r=-0.437,P<0.05).Bcl-2表达在原位癌时出现高峰, 与对照组、单纯增生组比较差异显著(P<0.05), Bcl-2表达水平与Fas L表达水平相关显著(r=0.337,P<0.05).结论:Fas、FasL及Bcl-2参与了口腔癌前病变癌变发生发展过程,作用的机制可能是它们分别或协同作用抑制细胞凋亡、延长异常细胞生存期、利于免疫逃逸,为细胞癌变提供了条件.
目的:研究凋亡相關基因Fas、FasL及Bcl-2蛋白在口腔黏膜異常增生上皮及鱗癌組織中變化規律.方法:採用免疫組織化學SP法檢測口腔黏膜異常增生上皮及鱗癌組織中凋亡相關基因Fas 、 FasL及Bcl-2蛋白錶達.結果:髮現Fas錶達水平無差異,但Fas染色在正常、單純性增生、輕度異常增生組織中以胞膜型為主,而原位癌及鱗癌組織中以胞漿型為主,中度異常增生時兩型兼有;FasL在鱗癌組織中過度錶達,與對照組、單純增生組比較差異顯著(P<0.05),FasL錶達與跼部浸潤的淋巴細胞呈負相關(r=-0.437,P<0.05).Bcl-2錶達在原位癌時齣現高峰, 與對照組、單純增生組比較差異顯著(P<0.05), Bcl-2錶達水平與Fas L錶達水平相關顯著(r=0.337,P<0.05).結論:Fas、FasL及Bcl-2參與瞭口腔癌前病變癌變髮生髮展過程,作用的機製可能是它們分彆或協同作用抑製細胞凋亡、延長異常細胞生存期、利于免疫逃逸,為細胞癌變提供瞭條件.
목적:연구조망상관기인Fas、FasL급Bcl-2단백재구강점막이상증생상피급린암조직중변화규률.방법:채용면역조직화학SP법검측구강점막이상증생상피급린암조직중조망상관기인Fas 、 FasL급Bcl-2단백표체.결과:발현Fas표체수평무차이,단Fas염색재정상、단순성증생、경도이상증생조직중이포막형위주,이원위암급린암조직중이포장형위주,중도이상증생시량형겸유;FasL재린암조직중과도표체,여대조조、단순증생조비교차이현저(P<0.05),FasL표체여국부침윤적림파세포정부상관(r=-0.437,P<0.05).Bcl-2표체재원위암시출현고봉, 여대조조、단순증생조비교차이현저(P<0.05), Bcl-2표체수평여Fas L표체수평상관현저(r=0.337,P<0.05).결론:Fas、FasL급Bcl-2삼여료구강암전병변암변발생발전과정,작용적궤제가능시타문분별혹협동작용억제세포조망、연장이상세포생존기、리우면역도일,위세포암변제공료조건.