中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
JOURNAL OF EXPERIMENTAL HEMATOLOGY
2007年
1期
91-94
,共4页
陈宝安%邵泽叶%夏国华%徐昕%丁家华%高冲%孙耘玉%高雪芝
陳寶安%邵澤葉%夏國華%徐昕%丁傢華%高遲%孫耘玉%高雪芝
진보안%소택협%하국화%서흔%정가화%고충%손운옥%고설지
维生素K2%骨髓增生异常综合征%MUTZ-1细胞株%caspase-3%细胞凋亡
維生素K2%骨髓增生異常綜閤徵%MUTZ-1細胞株%caspase-3%細胞凋亡
유생소K2%골수증생이상종합정%MUTZ-1세포주%caspase-3%세포조망
为了研究维生素K2(VK2)诱导人骨髓增生异常综合征(MDS)细胞株MUTZ-1细胞凋亡的作用机制,采用流式细胞术Annexin-VFITC/PI双染分析细胞凋亡率和PI染色分析细胞周期的改变,用RT-PCR技术检测抗凋亡基因bcl-2、survivin和促凋亡基因bax的表达,用发光比色法检测caspase-3活性.研究结果显示:细胞的凋亡率随着VK2浓度的增加和作用时间的延长逐渐增高并呈明显的时间浓度依赖性(P＜0.05),且随着药物浓度的增加和作用时间的延长S期和G2期细胞逐渐减少(P＜0.05),G0/G1期细胞逐渐增多(P＜0.01),细胞被阻滞在G0/G1期,并且在G0/G1期前出现明显的亚G1峰,即凋亡峰;抗凋亡基因bcl-2、survivin的表达随着VK2浓度的增高明显下调(P＜0.05),而促凋亡基因bax表达无明显变化(P＞0.05);caspase-3的活性随着VK2浓度的增加和作用时间的延长而逐渐增强.结论:VK2主要是通过激活caspase-3途径诱导MUTZ-1细胞发生凋亡,同时抗凋亡基因bcl-2、survivin在细胞凋亡过程中也起重要作用.
為瞭研究維生素K2(VK2)誘導人骨髓增生異常綜閤徵(MDS)細胞株MUTZ-1細胞凋亡的作用機製,採用流式細胞術Annexin-VFITC/PI雙染分析細胞凋亡率和PI染色分析細胞週期的改變,用RT-PCR技術檢測抗凋亡基因bcl-2、survivin和促凋亡基因bax的錶達,用髮光比色法檢測caspase-3活性.研究結果顯示:細胞的凋亡率隨著VK2濃度的增加和作用時間的延長逐漸增高併呈明顯的時間濃度依賴性(P＜0.05),且隨著藥物濃度的增加和作用時間的延長S期和G2期細胞逐漸減少(P＜0.05),G0/G1期細胞逐漸增多(P＜0.01),細胞被阻滯在G0/G1期,併且在G0/G1期前齣現明顯的亞G1峰,即凋亡峰;抗凋亡基因bcl-2、survivin的錶達隨著VK2濃度的增高明顯下調(P＜0.05),而促凋亡基因bax錶達無明顯變化(P＞0.05);caspase-3的活性隨著VK2濃度的增加和作用時間的延長而逐漸增彊.結論:VK2主要是通過激活caspase-3途徑誘導MUTZ-1細胞髮生凋亡,同時抗凋亡基因bcl-2、survivin在細胞凋亡過程中也起重要作用.
위료연구유생소K2(VK2)유도인골수증생이상종합정(MDS)세포주MUTZ-1세포조망적작용궤제,채용류식세포술Annexin-VFITC/PI쌍염분석세포조망솔화PI염색분석세포주기적개변,용RT-PCR기술검측항조망기인bcl-2、survivin화촉조망기인bax적표체,용발광비색법검측caspase-3활성.연구결과현시:세포적조망솔수착VK2농도적증가화작용시간적연장축점증고병정명현적시간농도의뢰성(P＜0.05),차수착약물농도적증가화작용시간적연장S기화G2기세포축점감소(P＜0.05),G0/G1기세포축점증다(P＜0.01),세포피조체재G0/G1기,병차재G0/G1기전출현명현적아G1봉,즉조망봉;항조망기인bcl-2、survivin적표체수착VK2농도적증고명현하조(P＜0.05),이촉조망기인bax표체무명현변화(P＞0.05);caspase-3적활성수착VK2농도적증가화작용시간적연장이축점증강.결론:VK2주요시통과격활caspase-3도경유도MUTZ-1세포발생조망,동시항조망기인bcl-2、survivin재세포조망과정중야기중요작용.
