新疆医科大学学报
新疆醫科大學學報
신강의과대학학보
JOURNAL OF XINJIANG MEDICAL UNIVERSITY
2009年
3期
259-261,264
,共4页
古孜力努尔·依马木%邬利娅·伊明%依巴代提·托合提%努尔江·肉孜%阿迪力·阿不都热合曼%蒋进%艾尼瓦尔·吾买尔
古孜力努爾·依馬木%鄔利婭·伊明%依巴代提·託閤提%努爾江·肉孜%阿迪力·阿不都熱閤曼%蔣進%艾尼瓦爾·吾買爾
고자력노이·의마목%오리아·이명%의파대제·탁합제%노이강·육자%아적력·아불도열합만%장진%애니와이·오매이
罗勒%肾性高血压%肾素-血管紧张素系统%内皮素
囉勒%腎性高血壓%腎素-血管緊張素繫統%內皮素
라륵%신성고혈압%신소-혈관긴장소계통%내피소
目的:通过验证罗勒(全草)提取物(OBL)对肾性高血压模型大鼠的降压作用,探讨OBL的降压作用机理.方法:正常Sprague-Dawley(SD)大鼠适应性喂养1周后测基础血压.然后进行左肾动脉狭窄手术.手术后4周,形成两肾一夹(2K1C)肾性高血压.将高血压大鼠60只随机分成5组:罗勒提取物高剂量组(H,400 mg/kg)、罗勒提取物中剂量组(M,200 mg/kg)、罗勒提取物低剂量组(L,100 mg/kg)、卡托普利组(Cap,30 mg/kg)、高血压模型组(Model).从肾动脉狭窄手术后4周开始灌胃给予相应药物,持续4周,每周末测血压;外加假手术组(Sham)10只.处死动物取血测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).结果:两肾一夹(2K1C)术后4周,假手术组血压为(138±2.04)mmHg,模型组血压为(201±3.69)mmHg,两组血压差异有统计学意义(P<0.05).同时AngⅡ、ET以及MDA含量明显增高;而SOD活性降低.给予罗勒提取物后血压(收缩压和舒张压)均有下降.ET、MDA明显下降、而SOD活性增高(P<0.05),且作用强于卡托普利组(P<0.05).同时AngⅡ也明显下降.结论:罗勒提取物对肾性高血压大鼠具有降压作用,其降压作用机制可能与通过抗氧化反应来保护内皮细胞,改善血管内皮功能紊乱,抑制缩血管物质(内皮素、血栓素A2、血管紧张素Ⅱ)的释放有关.
目的:通過驗證囉勒(全草)提取物(OBL)對腎性高血壓模型大鼠的降壓作用,探討OBL的降壓作用機理.方法:正常Sprague-Dawley(SD)大鼠適應性餵養1週後測基礎血壓.然後進行左腎動脈狹窄手術.手術後4週,形成兩腎一夾(2K1C)腎性高血壓.將高血壓大鼠60隻隨機分成5組:囉勒提取物高劑量組(H,400 mg/kg)、囉勒提取物中劑量組(M,200 mg/kg)、囉勒提取物低劑量組(L,100 mg/kg)、卡託普利組(Cap,30 mg/kg)、高血壓模型組(Model).從腎動脈狹窄手術後4週開始灌胃給予相應藥物,持續4週,每週末測血壓;外加假手術組(Sham)10隻.處死動物取血測血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、內皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).結果:兩腎一夾(2K1C)術後4週,假手術組血壓為(138±2.04)mmHg,模型組血壓為(201±3.69)mmHg,兩組血壓差異有統計學意義(P<0.05).同時AngⅡ、ET以及MDA含量明顯增高;而SOD活性降低.給予囉勒提取物後血壓(收縮壓和舒張壓)均有下降.ET、MDA明顯下降、而SOD活性增高(P<0.05),且作用彊于卡託普利組(P<0.05).同時AngⅡ也明顯下降.結論:囉勒提取物對腎性高血壓大鼠具有降壓作用,其降壓作用機製可能與通過抗氧化反應來保護內皮細胞,改善血管內皮功能紊亂,抑製縮血管物質(內皮素、血栓素A2、血管緊張素Ⅱ)的釋放有關.
목적:통과험증라륵(전초)제취물(OBL)대신성고혈압모형대서적강압작용,탐토OBL적강압작용궤리.방법:정상Sprague-Dawley(SD)대서괄응성위양1주후측기출혈압.연후진행좌신동맥협착수술.수술후4주,형성량신일협(2K1C)신성고혈압.장고혈압대서60지수궤분성5조:라륵제취물고제량조(H,400 mg/kg)、라륵제취물중제량조(M,200 mg/kg)、라륵제취물저제량조(L,100 mg/kg)、잡탁보리조(Cap,30 mg/kg)、고혈압모형조(Model).종신동맥협착수술후4주개시관위급여상응약물,지속4주,매주말측혈압;외가가수술조(Sham)10지.처사동물취혈측혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)、내피소(ET)、초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA).결과:량신일협(2K1C)술후4주,가수술조혈압위(138±2.04)mmHg,모형조혈압위(201±3.69)mmHg,량조혈압차이유통계학의의(P<0.05).동시AngⅡ、ET이급MDA함량명현증고;이SOD활성강저.급여라륵제취물후혈압(수축압화서장압)균유하강.ET、MDA명현하강、이SOD활성증고(P<0.05),차작용강우잡탁보리조(P<0.05).동시AngⅡ야명현하강.결론:라륵제취물대신성고혈압대서구유강압작용,기강압작용궤제가능여통과항양화반응래보호내피세포,개선혈관내피공능문란,억제축혈관물질(내피소、혈전소A2、혈관긴장소Ⅱ)적석방유관.