中国实验诊断学
中國實驗診斷學
중국실험진단학
CHINESE JOURNAL OF LABORATORY DIAGNOSIS
2009年
5期
581-583
,共3页
刘炀%刘国津%Mitchell P Fink
劉煬%劉國津%Mitchell P Fink
류양%류국진%Mitchell P Fink
支气管支气管上皮衍生舒张因子%肺血管阻力%一氧化氮%一氧化氮合成酶%磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B途径%3′,5′-鸟嘌呤核苷环一磷酸
支氣管支氣管上皮衍生舒張因子%肺血管阻力%一氧化氮%一氧化氮閤成酶%燐脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B途徑%3′,5′-鳥嘌呤覈苷環一燐痠
지기관지기관상피연생서장인자%폐혈관조력%일양화담%일양화담합성매%린지선기순-3격매/단백격매B도경%3′,5′-조표령핵감배일린산
目的 研究支气管上皮衍生舒张因子(BrEpDRF)是否经一氧化氮(NO)-3′,5′-鸟嘌呤核苷环一磷酸(cGMP)及磷脂酰三肌醇(PI3)/蛋白激酶B(Akt)通路传导.方法 支气管结合的肺动脉经血栓烷A2(TXA2)类似物U46619预刺激肺动脉收缩,在PI-3激酶/Akt抑制剂LY294002和NO-GMP抑制剂ODQ存在/不存在下,测定乙酰甲胆碱(Mch)引起的血管舒张比率.结果 结合支气管的肺动脉在经U46619预刺激后,Mch引起血管舒张率为39.37%;Mch中加入PI-3激酶/Akt抑制剂引起的血管舒张率为11.72%,两者比较差异有显著性,(P＜0.01).Mch中加入NO-GMP抑制剂引起的血管舒张率为2.15%,与单一Mch比较统计学上有差异,(P＜0.01).结论 新生大鼠在生理条件下BrEpDRF经NO-cGMP及PI3/Akt通路传导.
目的 研究支氣管上皮衍生舒張因子(BrEpDRF)是否經一氧化氮(NO)-3′,5′-鳥嘌呤覈苷環一燐痠(cGMP)及燐脂酰三肌醇(PI3)/蛋白激酶B(Akt)通路傳導.方法 支氣管結閤的肺動脈經血栓烷A2(TXA2)類似物U46619預刺激肺動脈收縮,在PI-3激酶/Akt抑製劑LY294002和NO-GMP抑製劑ODQ存在/不存在下,測定乙酰甲膽堿(Mch)引起的血管舒張比率.結果 結閤支氣管的肺動脈在經U46619預刺激後,Mch引起血管舒張率為39.37%;Mch中加入PI-3激酶/Akt抑製劑引起的血管舒張率為11.72%,兩者比較差異有顯著性,(P＜0.01).Mch中加入NO-GMP抑製劑引起的血管舒張率為2.15%,與單一Mch比較統計學上有差異,(P＜0.01).結論 新生大鼠在生理條件下BrEpDRF經NO-cGMP及PI3/Akt通路傳導.
목적 연구지기관상피연생서장인자(BrEpDRF)시부경일양화담(NO)-3′,5′-조표령핵감배일린산(cGMP)급린지선삼기순(PI3)/단백격매B(Akt)통로전도.방법 지기관결합적폐동맥경혈전완A2(TXA2)유사물U46619예자격폐동맥수축,재PI-3격매/Akt억제제LY294002화NO-GMP억제제ODQ존재/불존재하,측정을선갑담감(Mch)인기적혈관서장비솔.결과 결합지기관적폐동맥재경U46619예자격후,Mch인기혈관서장솔위39.37%;Mch중가입PI-3격매/Akt억제제인기적혈관서장솔위11.72%,량자비교차이유현저성,(P＜0.01).Mch중가입NO-GMP억제제인기적혈관서장솔위2.15%,여단일Mch비교통계학상유차이,(P＜0.01).결론 신생대서재생리조건하BrEpDRF경NO-cGMP급PI3/Akt통로전도.
