CAJ | 학술논문

目的:观察2型糖尿病大鼠肝脏的病理变化,探讨肝组织胰岛素受体(insulin R)、瘦素受体(leptinR)mRNA表达在糖尿病性非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病机制中的作用.方法:SD大鼠随机分成2组:正常组与2型糖尿病组.2型糖尿病组在以高脂饮食4周后,加小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病性非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,继续给予高脂饮食12周.分别采用HE染色、苏丹Ⅲ染色、Masson染色光镜下观察肝脏组织的病理改变;透射电镜观察肝脏超微结构改变;生化法检测血糖、血甘油三酯(TG)、血总胆固醇(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)水平;放免法检测血清胰岛素水平;ELISA法检测血清瘦素水平;RT-PCR法检测肝组织磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)、insulin R、leptin R mRNA表达水平.结果:糖尿病大鼠肝细胞明显脂肪变性、碎片状坏死伴炎细胞浸润及肝纤维化病变,电镜下主要表现为肝细胞核固缩,胞浆内含大量脂滴,狄氏间隙胶原纤维增生;血糖、血胰岛素、TG、ALT、AST水平明显升高(P<0.01),TC水平升高(P<0.05),血清瘦素水平明显下降(P<0.01);肝组织insulin R、leptin R mRNA表达显著升高(P<0.01),PEPCK、G6Pase mRNA表达无显著变化.结论:2型糖尿病时的胰岛素抵抗是NAFLD发生的根源,由于胰岛素抵抗而致的低血清瘦素水平、肝组织insulin R、leptin R表达上调参与了NAFLD的发生.
목적:관찰2형당뇨병대서간장적병리변화,탐토간조직이도소수체(insulin R)、수소수체(leptinR)mRNA표체재당뇨병성비주정성지방간병(NAFLD)발병궤제중적작용.방법:SD대서수궤분성2조:정상조여2형당뇨병조.2형당뇨병조재이고지음식4주후,가소제량(30 mg/kg)련뇨좌균소(STZ)유도2형당뇨병성비주정성지방성간병대서모형,계속급여고지음식12주.분별채용HE염색、소단Ⅲ염색、Masson염색광경하관찰간장조직적병리개변;투사전경관찰간장초미결구개변;생화법검측혈당、혈감유삼지(TG)、혈총담고순(TC)、병안산전안매(ALT)화천문동안산전안매(AST)수평;방면법검측혈청이도소수평;ELISA법검측혈청수소수평;RT-PCR법검측간조직린산희순식병동산최격매(PEPCK)、포도당-6-린산매(G6Pase)、insulin R、leptin R mRNA표체수평.결과:당뇨병대서간세포명현지방변성、쇄편상배사반염세포침윤급간섬유화병변,전경하주요표현위간세포핵고축,포장내함대량지적,적씨간극효원섬유증생;혈당、혈이도소、TG、ALT、AST수평명현승고(P<0.01),TC수평승고(P<0.05),혈청수소수평명현하강(P<0.01);간조직insulin R、leptin R mRNA표체현저승고(P<0.01),PEPCK、G6Pase mRNA표체무현저변화.결론:2형당뇨병시적이도소저항시NAFLD발생적근원,유우이도소저항이치적저혈청수소수평、간조직insulin R、leptin R표체상조삼여료NAFLD적발생.