南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2010年
12期
2738-2741
,共4页
锂-匹罗卡品癫痛动物模型%星形胶质细胞%缝隙连接
鋰-匹囉卡品癲痛動物模型%星形膠質細胞%縫隙連接
리-필라잡품전통동물모형%성형효질세포%봉극련접
目的 应用锂-匹罗卡品致痛动物模型研究急性癫痫持续状态(status epilepticus SE)及继发性慢性自发性发作海马星形胶质细胞的缝隙连接的改变.方法 60只SD大鼠分为实验组与对照组,应用锂-匹罗卡品腹腔注射诱发大鼠急性SE.实验组又分为8个亚组,分别为出现急性SE后2,12,24 h,3,7,15,30,60 d组,分属急性期(急性SE 24h 内)、静止期(急性SE后3-15d)和慢性期(急性SE后30-60d),应用尼氏染色观察各期大鼠海马病理改变,用免疫组化检测胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),缝隙连接蛋白43(CX43)表达以了解各期大鼠海马各区星形胶质细胞反应及其缝隙连接的改变.结果 锂-匹罗卡品腹腔注射后,诱发大鼠急性SE持续6-30h后进人静止期,存活大鼠30-45d后出现慢性自发性发作.尼氏染色显示致痫后12-24h可见明显海马神经元损害,7d后海马各区开始出现反应性胶质细胞增多,以后持续性加重,到观察终点60天最明显.致痛后7dGFAP免疫阳性反应开始增强,30d时较前更明显,60d 最明显.CX43在对照组大鼠海马显示散在分布免疫阳性细胞;致痛后2h,CAI区与CA3区的分子层与起层出现散在曲张静脉状阳性突起;12h突起增多增粗,24h最明显(P<0.05),CA1,CA3区比齿状回明显(P<0.05),进人静止期3-7d 逐渐下降,15d与对照组无区别,慢性期30-60d未见有明显阳性细胞及突起.结论 急性SE星形胶质细胞的缝隙连接增强,有助于维持胞外微环境的稳定;慢性颞叶癫痫动物模型海马星形胶质细胞缝隙连接缺陷,可能是引起慢性自发性发作的因素之一.
目的 應用鋰-匹囉卡品緻痛動物模型研究急性癲癇持續狀態(status epilepticus SE)及繼髮性慢性自髮性髮作海馬星形膠質細胞的縫隙連接的改變.方法 60隻SD大鼠分為實驗組與對照組,應用鋰-匹囉卡品腹腔註射誘髮大鼠急性SE.實驗組又分為8箇亞組,分彆為齣現急性SE後2,12,24 h,3,7,15,30,60 d組,分屬急性期(急性SE 24h 內)、靜止期(急性SE後3-15d)和慢性期(急性SE後30-60d),應用尼氏染色觀察各期大鼠海馬病理改變,用免疫組化檢測膠質原纖維痠性蛋白(GFAP),縫隙連接蛋白43(CX43)錶達以瞭解各期大鼠海馬各區星形膠質細胞反應及其縫隙連接的改變.結果 鋰-匹囉卡品腹腔註射後,誘髮大鼠急性SE持續6-30h後進人靜止期,存活大鼠30-45d後齣現慢性自髮性髮作.尼氏染色顯示緻癇後12-24h可見明顯海馬神經元損害,7d後海馬各區開始齣現反應性膠質細胞增多,以後持續性加重,到觀察終點60天最明顯.緻痛後7dGFAP免疫暘性反應開始增彊,30d時較前更明顯,60d 最明顯.CX43在對照組大鼠海馬顯示散在分佈免疫暘性細胞;緻痛後2h,CAI區與CA3區的分子層與起層齣現散在麯張靜脈狀暘性突起;12h突起增多增粗,24h最明顯(P<0.05),CA1,CA3區比齒狀迴明顯(P<0.05),進人靜止期3-7d 逐漸下降,15d與對照組無區彆,慢性期30-60d未見有明顯暘性細胞及突起.結論 急性SE星形膠質細胞的縫隙連接增彊,有助于維持胞外微環境的穩定;慢性顳葉癲癇動物模型海馬星形膠質細胞縫隙連接缺陷,可能是引起慢性自髮性髮作的因素之一.
목적 응용리-필라잡품치통동물모형연구급성전간지속상태(status epilepticus SE)급계발성만성자발성발작해마성형효질세포적봉극련접적개변.방법 60지SD대서분위실험조여대조조,응용리-필라잡품복강주사유발대서급성SE.실험조우분위8개아조,분별위출현급성SE후2,12,24 h,3,7,15,30,60 d조,분속급성기(급성SE 24h 내)、정지기(급성SE후3-15d)화만성기(급성SE후30-60d),응용니씨염색관찰각기대서해마병리개변,용면역조화검측효질원섬유산성단백(GFAP),봉극련접단백43(CX43)표체이료해각기대서해마각구성형효질세포반응급기봉극련접적개변.결과 리-필라잡품복강주사후,유발대서급성SE지속6-30h후진인정지기,존활대서30-45d후출현만성자발성발작.니씨염색현시치간후12-24h가견명현해마신경원손해,7d후해마각구개시출현반응성효질세포증다,이후지속성가중,도관찰종점60천최명현.치통후7dGFAP면역양성반응개시증강,30d시교전경명현,60d 최명현.CX43재대조조대서해마현시산재분포면역양성세포;치통후2h,CAI구여CA3구적분자층여기층출현산재곡장정맥상양성돌기;12h돌기증다증조,24h최명현(P<0.05),CA1,CA3구비치상회명현(P<0.05),진인정지기3-7d 축점하강,15d여대조조무구별,만성기30-60d미견유명현양성세포급돌기.결론 급성SE성형효질세포적봉극련접증강,유조우유지포외미배경적은정;만성섭협전간동물모형해마성형효질세포봉극련접결함,가능시인기만성자발성발작적인소지일.
