CAJ | 학술논문

目的探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对机械损伤所致血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制作用及其机制.方法原代培养大鼠胸主动脉VSMCs,体外建立机械划伤致VSMCs增殖模型,采用Cell Counting Kit-8 (CCK-8)法检测细胞增殖情况;流式细胞术法测定细胞周期;Western blot法检测p-MEK,p-ERK,Egr-1蛋白表达;Real Time RT-PCR检测MEK和Egr-1 mRNA表达.结果 F2剂量依赖地抑制机械损伤所致VSMCs增殖,降低损伤刺激下VSMCs的生存率和DNA合成,使G0/G1期细胞比例升高,G2/M期细胞百分比下降,并且抑制损伤后VSMCs中MEK/ERK的活化,使p-MEK / ERK蛋白表达降低,同时下调损伤后MEK和Egr-1的高表达.结论 F2对机械损伤所致血管平滑肌细胞增殖有明显抑制作用,其机制可能与影响MEK / ERK / Egr-1信号途径有关.
목적 탐토전화N-정정기불고정순(F2)대궤계손상소치혈관평활기세포(VSMCs)증식적억제작용급기궤제.방법 원대배양대서흉주동맥VSMCs,체외건립궤계화상치VSMCs증식모형,채용Cell Counting Kit-8 (CCK-8)법검측세포증식정황;류식세포술법측정세포주기;Western blot법검측p-MEK,p-ERK,Egr-1단백표체;Real Time RT-PCR검측MEK화Egr-1 mRNA표체.결과 F2제량의뢰지억제궤계손상소치VSMCs증식,강저손상자격하VSMCs적생존솔화DNA합성,사G0/G1기세포비례승고,G2/M기세포백분비하강,병차억제손상후VSMCs중MEK/ERK적활화,사p-MEK / ERK단백표체강저,동시하조손상후MEK화Egr-1적고표체.결론 F2대궤계손상소치혈관평활기세포증식유명현억제작용,기궤제가능여영향MEK / ERK / Egr-1신호도경유관.