中华肾脏病杂志
中華腎髒病雜誌
중화신장병잡지
2005年
9期
522-526
,共5页
白蛋白%肾小管%细胞凋亡%丝裂素激活蛋白激酶
白蛋白%腎小管%細胞凋亡%絲裂素激活蛋白激酶
백단백%신소관%세포조망%사렬소격활단백격매
目的探讨白蛋白诱导肾小管上皮细胞凋亡以及诱导凋亡的信号传导机制.方法将培养的大鼠肾小管细胞NRK-52E分别与不同浓度(10、20、30 mg/ml)的去脂无内毒素牛血清白蛋白(BSA)共同孵育6、12、18和24h.透射电镜、共聚焦激光显微镜和流式细胞仪检测细胞凋亡.BSA 20 mg/ml刺激NRK-52E细胞15、30、60和120 min后,Westen印迹测定p38、氨基末端激酶(JNK)和细胞外信号调节激酶(ERK)活性.将SB202190(20μmol/L,p38抑制剂)、SP600125(10 μmol/L,JNK抑制剂)和PD98059(20μmol/L,ERK抑制剂)分别与白蛋白和NRK-52E细胞共同孵育24 h后检测细胞凋亡.结果白蛋白以时间和剂量依赖方式诱导肾小管细胞凋亡.白蛋白与NRK-52E细胞共孵育后,p38和JNK活性明显升高,ERK活性显著降低.SB202190和SP600125可分别抑制白蛋白诱导NRK-52E细胞凋亡,而PD98059促进白蛋白诱导的NRK-52E细胞凋亡.结论白蛋白以时间和剂量依赖方式诱导肾小管细胞凋亡,而p38和JNK激活与ERK抑制介导了白蛋白诱导的肾小管细胞凋亡.
目的探討白蛋白誘導腎小管上皮細胞凋亡以及誘導凋亡的信號傳導機製.方法將培養的大鼠腎小管細胞NRK-52E分彆與不同濃度(10、20、30 mg/ml)的去脂無內毒素牛血清白蛋白(BSA)共同孵育6、12、18和24h.透射電鏡、共聚焦激光顯微鏡和流式細胞儀檢測細胞凋亡.BSA 20 mg/ml刺激NRK-52E細胞15、30、60和120 min後,Westen印跡測定p38、氨基末耑激酶(JNK)和細胞外信號調節激酶(ERK)活性.將SB202190(20μmol/L,p38抑製劑)、SP600125(10 μmol/L,JNK抑製劑)和PD98059(20μmol/L,ERK抑製劑)分彆與白蛋白和NRK-52E細胞共同孵育24 h後檢測細胞凋亡.結果白蛋白以時間和劑量依賴方式誘導腎小管細胞凋亡.白蛋白與NRK-52E細胞共孵育後,p38和JNK活性明顯升高,ERK活性顯著降低.SB202190和SP600125可分彆抑製白蛋白誘導NRK-52E細胞凋亡,而PD98059促進白蛋白誘導的NRK-52E細胞凋亡.結論白蛋白以時間和劑量依賴方式誘導腎小管細胞凋亡,而p38和JNK激活與ERK抑製介導瞭白蛋白誘導的腎小管細胞凋亡.
목적탐토백단백유도신소관상피세포조망이급유도조망적신호전도궤제.방법장배양적대서신소관세포NRK-52E분별여불동농도(10、20、30 mg/ml)적거지무내독소우혈청백단백(BSA)공동부육6、12、18화24h.투사전경、공취초격광현미경화류식세포의검측세포조망.BSA 20 mg/ml자격NRK-52E세포15、30、60화120 min후,Westen인적측정p38、안기말단격매(JNK)화세포외신호조절격매(ERK)활성.장SB202190(20μmol/L,p38억제제)、SP600125(10 μmol/L,JNK억제제)화PD98059(20μmol/L,ERK억제제)분별여백단백화NRK-52E세포공동부육24 h후검측세포조망.결과백단백이시간화제량의뢰방식유도신소관세포조망.백단백여NRK-52E세포공부육후,p38화JNK활성명현승고,ERK활성현저강저.SB202190화SP600125가분별억제백단백유도NRK-52E세포조망,이PD98059촉진백단백유도적NRK-52E세포조망.결론백단백이시간화제량의뢰방식유도신소관세포조망,이p38화JNK격활여ERK억제개도료백단백유도적신소관세포조망.
