临床儿科杂志
臨床兒科雜誌
림상인과잡지
2012年
8期
774-777
,共4页
谢利剑%沈捷%张文竹%肖婷婷%黄敏
謝利劍%瀋捷%張文竹%肖婷婷%黃敏
사리검%침첩%장문죽%초정정%황민
肺动脉高压%维甲酸受体%野百合碱%大鼠
肺動脈高壓%維甲痠受體%野百閤堿%大鼠
폐동맥고압%유갑산수체%야백합감%대서
目的 闸明维甲酸受体(retinoicacid receptor,RAR)变化与肺动脉高压发病机制的关系,并评价全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,atRA)对肺高压肺血管重建过程的逆转作用.方法 选择3周龄SD大鼠72只,将其平均分为3组,试验组1为野百合碱( Monocrotaline,MCT)诱导建立SD大鼠肺动脉高压模型；试验组2为MCT诱导建立SD大鼠,同时给予atRA 10 mg/(kg·d)灌胃；对照组为生理盐水组.分别于实验第7、14、21、28天每组取6只大鼠,测肺动脉压力后处死；实时定量RT-PCR检测主动脉、肺动脉及肺组织中RAR受体数量与mRNA水平.结果 肺动脉高压时,肺血管中RAR各亚型(α、β、γ)转录水平均有下降,且随肺动脉高压加重下降更为明显.结论 RAR可能参与了肺动脉高压的发病机制.
目的 閘明維甲痠受體(retinoicacid receptor,RAR)變化與肺動脈高壓髮病機製的關繫,併評價全反式維甲痠(all-trans retinoic acid,atRA)對肺高壓肺血管重建過程的逆轉作用.方法 選擇3週齡SD大鼠72隻,將其平均分為3組,試驗組1為野百閤堿( Monocrotaline,MCT)誘導建立SD大鼠肺動脈高壓模型；試驗組2為MCT誘導建立SD大鼠,同時給予atRA 10 mg/(kg·d)灌胃；對照組為生理鹽水組.分彆于實驗第7、14、21、28天每組取6隻大鼠,測肺動脈壓力後處死；實時定量RT-PCR檢測主動脈、肺動脈及肺組織中RAR受體數量與mRNA水平.結果 肺動脈高壓時,肺血管中RAR各亞型(α、β、γ)轉錄水平均有下降,且隨肺動脈高壓加重下降更為明顯.結論 RAR可能參與瞭肺動脈高壓的髮病機製.
목적 갑명유갑산수체(retinoicacid receptor,RAR)변화여폐동맥고압발병궤제적관계,병평개전반식유갑산(all-trans retinoic acid,atRA)대폐고압폐혈관중건과정적역전작용.방법 선택3주령SD대서72지,장기평균분위3조,시험조1위야백합감( Monocrotaline,MCT)유도건립SD대서폐동맥고압모형；시험조2위MCT유도건립SD대서,동시급여atRA 10 mg/(kg·d)관위；대조조위생리염수조.분별우실험제7、14、21、28천매조취6지대서,측폐동맥압력후처사；실시정량RT-PCR검측주동맥、폐동맥급폐조직중RAR수체수량여mRNA수평.결과 폐동맥고압시,폐혈관중RAR각아형(α、β、γ)전록수평균유하강,차수폐동맥고압가중하강경위명현.결론 RAR가능삼여료폐동맥고압적발병궤제.
