中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2012年
11期
2305-2306
,共2页
缺血再灌注%细胞外调节激酶%脑源性神经营养因子%神经保护
缺血再灌註%細胞外調節激酶%腦源性神經營養因子%神經保護
결혈재관주%세포외조절격매%뇌원성신경영양인자%신경보호
目的 研究大脑缺血再灌注中脑源性神经营养因子(BPNF)神经保护效应的机制以及细胞外调节激酶信号通路在其中的作用.方法 SD大鼠被随机分为A、B、C三组,每组6只,所有的大鼠均经历大脑中动脉阻断诱发的脑局灶性缺血再灌注过程,此过程持续45 min.B组给予BDNF以产生神经保护,C组采用选择性Raf-1信号分子抑制剂Bay43-9006抑制细胞外调节激酶信号通路.脑损伤用甲酚紫染色加图像分析评估,细胞外调节激酶和2的磷酸化水平采用免疫印迹杂交测定.结果 经过缺血再灌注过程,额叶脑组织的损伤比例为(16.48±5.72)％；在使用BDNF预处理的情况下,脑组织损伤比例显著降低至(6.32±3.08)％(P=0.039).使用Raf-1抑制剂之后,细胞外调节激酶的磷酸化水平显著降低,包括细胞外调节激酶1 (P=0.0084)和细胞外调节激酶2(P=0.029).与此同时,BDNF的神经保护效应明显减弱,与对照相比没有显著差异.结论 在大鼠脑缺血再灌注中,BDNF可以抵抗损伤,细胞外调节激酶信号通路是BDNF这种抗损伤效应的关键信号调节通路.
目的 研究大腦缺血再灌註中腦源性神經營養因子(BPNF)神經保護效應的機製以及細胞外調節激酶信號通路在其中的作用.方法 SD大鼠被隨機分為A、B、C三組,每組6隻,所有的大鼠均經歷大腦中動脈阻斷誘髮的腦跼竈性缺血再灌註過程,此過程持續45 min.B組給予BDNF以產生神經保護,C組採用選擇性Raf-1信號分子抑製劑Bay43-9006抑製細胞外調節激酶信號通路.腦損傷用甲酚紫染色加圖像分析評估,細胞外調節激酶和2的燐痠化水平採用免疫印跡雜交測定.結果 經過缺血再灌註過程,額葉腦組織的損傷比例為(16.48±5.72)％；在使用BDNF預處理的情況下,腦組織損傷比例顯著降低至(6.32±3.08)％(P=0.039).使用Raf-1抑製劑之後,細胞外調節激酶的燐痠化水平顯著降低,包括細胞外調節激酶1 (P=0.0084)和細胞外調節激酶2(P=0.029).與此同時,BDNF的神經保護效應明顯減弱,與對照相比沒有顯著差異.結論 在大鼠腦缺血再灌註中,BDNF可以牴抗損傷,細胞外調節激酶信號通路是BDNF這種抗損傷效應的關鍵信號調節通路.
목적 연구대뇌결혈재관주중뇌원성신경영양인자(BPNF)신경보호효응적궤제이급세포외조절격매신호통로재기중적작용.방법 SD대서피수궤분위A、B、C삼조,매조6지,소유적대서균경력대뇌중동맥조단유발적뇌국조성결혈재관주과정,차과정지속45 min.B조급여BDNF이산생신경보호,C조채용선택성Raf-1신호분자억제제Bay43-9006억제세포외조절격매신호통로.뇌손상용갑분자염색가도상분석평고,세포외조절격매화2적린산화수평채용면역인적잡교측정.결과 경과결혈재관주과정,액협뇌조직적손상비례위(16.48±5.72)％；재사용BDNF예처리적정황하,뇌조직손상비례현저강저지(6.32±3.08)％(P=0.039).사용Raf-1억제제지후,세포외조절격매적린산화수평현저강저,포괄세포외조절격매1 (P=0.0084)화세포외조절격매2(P=0.029).여차동시,BDNF적신경보호효응명현감약,여대조상비몰유현저차이.결론 재대서뇌결혈재관주중,BDNF가이저항손상,세포외조절격매신호통로시BDNF저충항손상효응적관건신호조절통로.
