中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2012年
6期
803-806
,共4页
原花青素二聚体B2%滑膜细胞%NF-κB%TNF-α%抗炎%核转运
原花青素二聚體B2%滑膜細胞%NF-κB%TNF-α%抗炎%覈轉運
원화청소이취체B2%활막세포%NF-κB%TNF-α%항염%핵전운
目的 通过观察原花青素二聚体B2(procyanidins dimer B2,PCB2)对大鼠滑膜细胞NF-κB核转运及相关炎症因子表达的影响,探讨其抗炎的分子机制.方法 免疫荧光法观察NF-κB/p65在细胞中的定位,RT-PCR检测PCB2对诱导细胞的COX-2 mRNA表达,Western blot分析COX-2蛋白含量变化,ELISA测定各处理组细胞上清液中IL-1β、VEGF的含量变化.结果 TNF-α(10 μg·L-1)诱导RSC-364细胞NF-κB从细胞质转运至细胞核,50 μmol·L-1 PCB2明显抑制NF-κB/P65核转运;PCB2剂量依赖性抑制COX-2基因和蛋白的表达;PCB2下调了TNF-α诱导的IL-1β、VEGF的水平.结论 PCB2能有效抑制COX-2、IL-1β及VEGF的表达,其机制可能与抑制TNF-α诱导的NF-κB核转运,抑制NF-κB活化有关.
目的 通過觀察原花青素二聚體B2(procyanidins dimer B2,PCB2)對大鼠滑膜細胞NF-κB覈轉運及相關炎癥因子錶達的影響,探討其抗炎的分子機製.方法 免疫熒光法觀察NF-κB/p65在細胞中的定位,RT-PCR檢測PCB2對誘導細胞的COX-2 mRNA錶達,Western blot分析COX-2蛋白含量變化,ELISA測定各處理組細胞上清液中IL-1β、VEGF的含量變化.結果 TNF-α(10 μg·L-1)誘導RSC-364細胞NF-κB從細胞質轉運至細胞覈,50 μmol·L-1 PCB2明顯抑製NF-κB/P65覈轉運;PCB2劑量依賴性抑製COX-2基因和蛋白的錶達;PCB2下調瞭TNF-α誘導的IL-1β、VEGF的水平.結論 PCB2能有效抑製COX-2、IL-1β及VEGF的錶達,其機製可能與抑製TNF-α誘導的NF-κB覈轉運,抑製NF-κB活化有關.
목적 통과관찰원화청소이취체B2(procyanidins dimer B2,PCB2)대대서활막세포NF-κB핵전운급상관염증인자표체적영향,탐토기항염적분자궤제.방법 면역형광법관찰NF-κB/p65재세포중적정위,RT-PCR검측PCB2대유도세포적COX-2 mRNA표체,Western blot분석COX-2단백함량변화,ELISA측정각처리조세포상청액중IL-1β、VEGF적함량변화.결과 TNF-α(10 μg·L-1)유도RSC-364세포NF-κB종세포질전운지세포핵,50 μmol·L-1 PCB2명현억제NF-κB/P65핵전운;PCB2제량의뢰성억제COX-2기인화단백적표체;PCB2하조료TNF-α유도적IL-1β、VEGF적수평.결론 PCB2능유효억제COX-2、IL-1β급VEGF적표체,기궤제가능여억제TNF-α유도적NF-κB핵전운,억제NF-κB활화유관.
