CAJ | 학술논문

目的:观察不同抑制剂阻断局部肾素血管紧张素系统(RAS)后,对血脂谱异常血症叙利亚金黄地鼠胰岛细胞生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响,探讨高脂饮食下胰岛局部血管紧张素的不同生成途径.方法:挑选分离纯化后血脂谱异常及正常叙利亚金黄地鼠胰岛细胞,各分为对照组和卡托普利组、糜蛋白酶抑素组、抑肽酶组、α-抗胰蛋白酶组和卡托普利+糜蛋白酶抑素组共12个组,加入血管紧张素Ⅰ后再按组别加入卡托普利、糜蛋白酶抑素、抑肽酶、α-抗胰蛋白酶及卡托普利联合糜蛋白酶抑素干预胰岛细胞.用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测上清中AngⅡ的含量.结果:各干预组AngⅡ均较对照组减少.其中正常地鼠组中卡托普利组、糜蛋白酶抑素组、α-抗胰蛋白酶组、抑肽酶组和卡托普利联合糜蛋白酶抑素组的AngⅡ分别较对照组减少了39.98%、50.10%(P<0.01)、23.04%、20.85%(P<0.05)和82.78%(P<0.01);高脂组地鼠上述各值分别为42.12%、56.96%(P<0.01)、26.11%、22.68%(P<0.05)和83.59%(P<0.01),正常组与高脂饮食地鼠糜蛋白酶组中AngⅡ差异显著(P<0.05).结论:血脂谱异常雄性叙利亚金黄地鼠胰岛局部血管紧张素Ⅱ的生成仍以经典的血管紧张素转换酶途径和糜蛋白酶途径为主.在血脂异常病理状态下,相比较血管紧张素转化酶抑制剂而言,糜蛋白酶抑素对局部AngⅡ生成的抑制更为强烈.
목적:관찰불동억제제조단국부신소혈관긴장소계통(RAS)후,대혈지보이상혈증서리아금황지서이도세포생성혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)적영향,탐토고지음식하이도국부혈관긴장소적불동생성도경.방법:도선분리순화후혈지보이상급정상서리아금황지서이도세포,각분위대조조화잡탁보리조、미단백매억소조、억태매조、α-항이단백매조화잡탁보리+미단백매억소조공12개조,가입혈관긴장소Ⅰ후재안조별가입잡탁보리、미단백매억소、억태매、α-항이단백매급잡탁보리연합미단백매억소간예이도세포.용매련면역흡부측정법(ELISA)검측상청중AngⅡ적함량.결과:각간예조AngⅡ균교대조조감소.기중정상지서조중잡탁보리조、미단백매억소조、α-항이단백매조、억태매조화잡탁보리연합미단백매억소조적AngⅡ분별교대조조감소료39.98%、50.10%(P<0.01)、23.04%、20.85%(P<0.05)화82.78%(P<0.01);고지조지서상술각치분별위42.12%、56.96%(P<0.01)、26.11%、22.68%(P<0.05)화83.59%(P<0.01),정상조여고지음식지서미단백매조중AngⅡ차이현저(P<0.05).결론:혈지보이상웅성서리아금황지서이도국부혈관긴장소Ⅱ적생성잉이경전적혈관긴장소전환매도경화미단백매도경위주.재혈지이상병리상태하,상비교혈관긴장소전화매억제제이언,미단백매억소대국부AngⅡ생성적억제경위강렬.