山东大学学报（医学版）
山東大學學報（醫學版）
산동대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANDONG UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2008年
12期
1124-1127,1131
,共5页
王永祥%马湉%高琦%朱法良%张利宁
王永祥%馬湉%高琦%硃法良%張利寧
왕영상%마첨%고기%주법량%장리저
基因%TIPE2%炎性趋化因子类%动脉硬化%小鼠%基因敲除
基因%TIPE2%炎性趨化因子類%動脈硬化%小鼠%基因敲除
기인%TIPE2%염성추화인자류%동맥경화%소서%기인고제
目的 探讨新的免疫负调控分子TIPE2和炎性细胞因子在ApoE基因敲除鼠(ApoE-/-小鼠)动脉粥样硬化斑块形成中的表达及其相互关系,分析其在动脉粥样硬化中的作用.方法 应用ApoE-/-小鼠构建动脉血管粥样硬化模型,普通C57野生型小鼠为对照组,通过对动脉血管HE染色及油红O染色判定斑块进展情况,并用RT-PCR的方法 检测斑块局部TIPE2及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12p40(IL-12p40)、转化生长因子-β(TGF-β)种肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,定量后分析其直线相关关系.结果 8周龄ApoE-/-小鼠高脂喂养至16周后,动脉已形成明显粥样硬化宽块,同周龄野生型C57小鼠血管壁内未见斑块形成;TIPE2在ApoE-/-小鼠无斑块期(8周)、斑块早期(16周)及斑块中晚期(24用)主动脉中表达均明显高于C57对照组;IL-6在ApoE-/-小鼠主动脉斑块各时期表达与C57小鼠相比均无明显变化;而在无斑块期IL-12p40、,TGF-β及TNF-α表达较C57小鼠已明显升高(P<O.05);在斑块早期时,TGF-β及TNF-α表达仍然高于对照组(P<0.05);但斑块进展到中晚期,仅有TGF-β较同周龄C57小鼠表达量高(P<0.05).进一步分析发现,TIPE2的表达和TNF-α呈正相关,相关系数为O.757(P=0.007),但与IL-6、IL-12p40和TGF-β表达无明显相关性.结论 TIPE2在ApoE-/-小鼠的表达较C57对照组明显升高,且与TNF-α正相关,提示TIPE2可能在动脉粥样硬化的发生中发挥作用.
目的 探討新的免疫負調控分子TIPE2和炎性細胞因子在ApoE基因敲除鼠(ApoE-/-小鼠)動脈粥樣硬化斑塊形成中的錶達及其相互關繫,分析其在動脈粥樣硬化中的作用.方法 應用ApoE-/-小鼠構建動脈血管粥樣硬化模型,普通C57野生型小鼠為對照組,通過對動脈血管HE染色及油紅O染色判定斑塊進展情況,併用RT-PCR的方法 檢測斑塊跼部TIPE2及白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-12p40(IL-12p40)、轉化生長因子-β(TGF-β)種腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的錶達,定量後分析其直線相關關繫.結果 8週齡ApoE-/-小鼠高脂餵養至16週後,動脈已形成明顯粥樣硬化寬塊,同週齡野生型C57小鼠血管壁內未見斑塊形成;TIPE2在ApoE-/-小鼠無斑塊期(8週)、斑塊早期(16週)及斑塊中晚期(24用)主動脈中錶達均明顯高于C57對照組;IL-6在ApoE-/-小鼠主動脈斑塊各時期錶達與C57小鼠相比均無明顯變化;而在無斑塊期IL-12p40、,TGF-β及TNF-α錶達較C57小鼠已明顯升高(P<O.05);在斑塊早期時,TGF-β及TNF-α錶達仍然高于對照組(P<0.05);但斑塊進展到中晚期,僅有TGF-β較同週齡C57小鼠錶達量高(P<0.05).進一步分析髮現,TIPE2的錶達和TNF-α呈正相關,相關繫數為O.757(P=0.007),但與IL-6、IL-12p40和TGF-β錶達無明顯相關性.結論 TIPE2在ApoE-/-小鼠的錶達較C57對照組明顯升高,且與TNF-α正相關,提示TIPE2可能在動脈粥樣硬化的髮生中髮揮作用.
목적 탐토신적면역부조공분자TIPE2화염성세포인자재ApoE기인고제서(ApoE-/-소서)동맥죽양경화반괴형성중적표체급기상호관계,분석기재동맥죽양경화중적작용.방법 응용ApoE-/-소서구건동맥혈관죽양경화모형,보통C57야생형소서위대조조,통과대동맥혈관HE염색급유홍O염색판정반괴진전정황,병용RT-PCR적방법 검측반괴국부TIPE2급백세포개소-6(IL-6)、백세포개소-12p40(IL-12p40)、전화생장인자-β(TGF-β)충종류배사인자-α(TNF-α)적표체,정량후분석기직선상관관계.결과 8주령ApoE-/-소서고지위양지16주후,동맥이형성명현죽양경화관괴,동주령야생형C57소서혈관벽내미견반괴형성;TIPE2재ApoE-/-소서무반괴기(8주)、반괴조기(16주)급반괴중만기(24용)주동맥중표체균명현고우C57대조조;IL-6재ApoE-/-소서주동맥반괴각시기표체여C57소서상비균무명현변화;이재무반괴기IL-12p40、,TGF-β급TNF-α표체교C57소서이명현승고(P<O.05);재반괴조기시,TGF-β급TNF-α표체잉연고우대조조(P<0.05);단반괴진전도중만기,부유TGF-β교동주령C57소서표체량고(P<0.05).진일보분석발현,TIPE2적표체화TNF-α정정상관,상관계수위O.757(P=0.007),단여IL-6、IL-12p40화TGF-β표체무명현상관성.결론 TIPE2재ApoE-/-소서적표체교C57대조조명현승고,차여TNF-α정상관,제시TIPE2가능재동맥죽양경화적발생중발휘작용.
