内科急危重症杂志
內科急危重癥雜誌
내과급위중증잡지
JOURNAL OF INTERNAL INTENSIVE MEDICINE
2007年
6期
292-294,311
,共4页
柯俊%张存泰%马业新%吕家高%刘俊%刘念%阮燕菲%白融%林立
柯俊%張存泰%馬業新%呂傢高%劉俊%劉唸%阮燕菲%白融%林立
가준%장존태%마업신%려가고%류준%류념%원연비%백융%림립
钙调蛋白激酶Ⅱ%KN-93%心肌肥厚%早期后除极%膜片钳技术
鈣調蛋白激酶Ⅱ%KN-93%心肌肥厚%早期後除極%膜片鉗技術
개조단백격매Ⅱ%KN-93%심기비후%조기후제겁%막편겸기술
目的:探讨钙调蛋白激酶Ⅱ特异性抑制剂KN-93对肥厚心肌细胞动作电位时程(APD)及早期后除极(EAD)发生率的影响.方法:选取雌性新西兰大白兔,通过缩窄腹主动脉制备兔心肌肥厚模型(LVH组),并设假手术组(sham组)作对照比较,仅游离腹主动脉,未进行缩窄.8周后,应用超声心动图观察左心室肥厚程度.采用胶原酶消化法分离单个心肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP),分别给予低钾(2 mmol/L)、低镁(0.25 mmol/L)台氏液灌流(sham组、LVH组)、含KN-92(KN-92组)、KN-93(KN-93组)的低钾、低镁台氏液灌流,观察慢频率电刺激(0.25～0.5 Hz)条件下各组心肌细胞EAD的发生率,同时观察KN-92、KN-93对肥厚心肌细胞APD的影响.结果:8周后,与Sham组相比,心肌肥厚组的心脏外形明显增大,左室壁明显增厚,模型建立成功.电流钳模式下记录动作电位,在低钾、低镁台氏液灌流及慢频率电刺激下,Sham组、LVH组、KN-92组(0.5umol/L)及KN-93组(0.5 μmol/L)EAD的发生率分别为0/12、11/12、10/12和5/12.当KN-92组及KN-93组中药物浓度增至1 μmol/L时,肥厚心肌细胞EAD的发生率分别为10/12和2/12,同时其对APD无明显影响(P＞0.05).结论:钙调蛋白激酶Ⅱ特异性抑制剂KN-93能够有效抑制肥厚心肌EAD的发生,这可能是其抗肥厚心肌室性心律失常发生的主要作用机制.
目的:探討鈣調蛋白激酶Ⅱ特異性抑製劑KN-93對肥厚心肌細胞動作電位時程(APD)及早期後除極(EAD)髮生率的影響.方法:選取雌性新西蘭大白兔,通過縮窄腹主動脈製備兔心肌肥厚模型(LVH組),併設假手術組(sham組)作對照比較,僅遊離腹主動脈,未進行縮窄.8週後,應用超聲心動圖觀察左心室肥厚程度.採用膠原酶消化法分離單箇心肌細胞,應用全細胞膜片鉗技術記錄動作電位(AP),分彆給予低鉀(2 mmol/L)、低鎂(0.25 mmol/L)檯氏液灌流(sham組、LVH組)、含KN-92(KN-92組)、KN-93(KN-93組)的低鉀、低鎂檯氏液灌流,觀察慢頻率電刺激(0.25～0.5 Hz)條件下各組心肌細胞EAD的髮生率,同時觀察KN-92、KN-93對肥厚心肌細胞APD的影響.結果:8週後,與Sham組相比,心肌肥厚組的心髒外形明顯增大,左室壁明顯增厚,模型建立成功.電流鉗模式下記錄動作電位,在低鉀、低鎂檯氏液灌流及慢頻率電刺激下,Sham組、LVH組、KN-92組(0.5umol/L)及KN-93組(0.5 μmol/L)EAD的髮生率分彆為0/12、11/12、10/12和5/12.噹KN-92組及KN-93組中藥物濃度增至1 μmol/L時,肥厚心肌細胞EAD的髮生率分彆為10/12和2/12,同時其對APD無明顯影響(P＞0.05).結論:鈣調蛋白激酶Ⅱ特異性抑製劑KN-93能夠有效抑製肥厚心肌EAD的髮生,這可能是其抗肥厚心肌室性心律失常髮生的主要作用機製.
목적:탐토개조단백격매Ⅱ특이성억제제KN-93대비후심기세포동작전위시정(APD)급조기후제겁(EAD)발생솔적영향.방법:선취자성신서란대백토,통과축착복주동맥제비토심기비후모형(LVH조),병설가수술조(sham조)작대조비교,부유리복주동맥,미진행축착.8주후,응용초성심동도관찰좌심실비후정도.채용효원매소화법분리단개심기세포,응용전세포막편겸기술기록동작전위(AP),분별급여저갑(2 mmol/L)、저미(0.25 mmol/L)태씨액관류(sham조、LVH조)、함KN-92(KN-92조)、KN-93(KN-93조)적저갑、저미태씨액관류,관찰만빈솔전자격(0.25～0.5 Hz)조건하각조심기세포EAD적발생솔,동시관찰KN-92、KN-93대비후심기세포APD적영향.결과:8주후,여Sham조상비,심기비후조적심장외형명현증대,좌실벽명현증후,모형건립성공.전류겸모식하기록동작전위,재저갑、저미태씨액관류급만빈솔전자격하,Sham조、LVH조、KN-92조(0.5umol/L)급KN-93조(0.5 μmol/L)EAD적발생솔분별위0/12、11/12、10/12화5/12.당KN-92조급KN-93조중약물농도증지1 μmol/L시,비후심기세포EAD적발생솔분별위10/12화2/12,동시기대APD무명현영향(P＞0.05).결론:개조단백격매Ⅱ특이성억제제KN-93능구유효억제비후심기EAD적발생,저가능시기항비후심기실성심률실상발생적주요작용궤제.
