钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂对肥厚心肌细胞早期后除极的影响
개조단백격매Ⅱ억제제대비후심기세포조기후제겁적영향
Effects of Calmodulin Kinase Ⅱ Inhibitor on Early Afterdepolarization in Hypertrophic Cardiac Myocytes
  • 万方数据
    内科急危重症杂志 내과급위중증잡지
    JOURNAL OF INTERNAL INTENSIVE MEDICINE
    2007年 6期 292-294,311 ,共4页

    柯俊%张存泰%马业新%吕家高%刘俊%刘念%阮燕菲%白融%林立

    가준%장존태%마업신%려가고%류준%류념%원연비%백융%림립

    钙调蛋白激酶Ⅱ%KN-93%心肌肥厚%早期后除极%膜片钳技术 鈣調蛋白激酶Ⅱ%KN-93%心肌肥厚%早期後除極%膜片鉗技術
    개조단백격매Ⅱ%KN-93%심기비후%조기후제겁%막편겸기술
    目的:探讨钙调蛋白激酶Ⅱ特异性抑制剂KN-93对肥厚心肌细胞动作电位时程(APD)及早期后除极(EAD)发生率的影响.方法:选取雌性新西兰大白兔,通过缩窄腹主动脉制备兔心肌肥厚模型(LVH组),并设假手术组(sham组)作对照比较,仅游离腹主动脉,未进行缩窄.8周后,应用超声心动图观察左心室肥厚程度.采用胶原酶消化法分离单个心肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP),分别给予低钾(2 mmol/L)、低镁(0.25 mmol/L)台氏液灌流(sham组、LVH组)、含KN-92(KN-92组)、KN-93(KN-93组)的低钾、低镁台氏液灌流,观察慢频率电刺激(0.25～0.5 Hz)条件下各组心肌细胞EAD的发生率,同时观察KN-92、KN-93对肥厚心肌细胞APD的影响.结果:8周后,与Sham组相比,心肌肥厚组的心脏外形明显增大,左室壁明显增厚,模型建立成功.电流钳模式下记录动作电位,在低钾、低镁台氏液灌流及慢频率电刺激下,Sham组、LVH组、KN-92组(0.5umol/L)及KN-93组(0.5 μmol/L)EAD的发生率分别为0/12、11/12、10/12和5/12.当KN-92组及KN-93组中药物浓度增至1 μmol/L时,肥厚心肌细胞EAD的发生率分别为10/12和2/12,同时其对APD无明显影响(P＞0.05).结论:钙调蛋白激酶Ⅱ特异性抑制剂KN-93能够有效抑制肥厚心肌EAD的发生,这可能是其抗肥厚心肌室性心律失常发生的主要作用机制.
    목적:탐토개조단백격매Ⅱ특이성억제제KN-93대비후심기세포동작전위시정(APD)급조기후제겁(EAD)발생솔적영향.방법:선취자성신서란대백토,통과축착복주동맥제비토심기비후모형(LVH조),병설가수술조(sham조)작대조비교,부유리복주동맥,미진행축착.8주후,응용초성심동도관찰좌심실비후정도.채용효원매소화법분리단개심기세포,응용전세포막편겸기술기록동작전위(AP),분별급여저갑(2 mmol/L)、저미(0.25 mmol/L)태씨액관류(sham조、LVH조)、함KN-92(KN-92조)、KN-93(KN-93조)적저갑、저미태씨액관류,관찰만빈솔전자격(0.25～0.5 Hz)조건하각조심기세포EAD적발생솔,동시관찰KN-92、KN-93대비후심기세포APD적영향.결과:8주후,여Sham조상비,심기비후조적심장외형명현증대,좌실벽명현증후,모형건립성공.전류겸모식하기록동작전위,재저갑、저미태씨액관류급만빈솔전자격하,Sham조、LVH조、KN-92조(0.5umol/L)급KN-93조(0.5 μmol/L)EAD적발생솔분별위0/12、11/12、10/12화5/12.당KN-92조급KN-93조중약물농도증지1 μmol/L시,비후심기세포EAD적발생솔분별위10/12화2/12,동시기대APD무명현영향(P＞0.05).결론:개조단백격매Ⅱ특이성억제제KN-93능구유효억제비후심기EAD적발생,저가능시기항비후심기실성심률실상발생적주요작용궤제.
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