河北医科大学学报
河北醫科大學學報
하북의과대학학보
JOURNAL OF HEBEI MEDICAL UNIVERSITY
2007年
5期
321-323,插11
,共4页
邢莉%潘旭东%赵莉%刘光茂%李虎臣
邢莉%潘旭東%趙莉%劉光茂%李虎臣
형리%반욱동%조리%류광무%리호신
聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1%再灌注损伤%肠%大鼠
聚腺苷二燐痠覈糖聚閤酶-1%再灌註損傷%腸%大鼠
취선감이린산핵당취합매-1%재관주손상%장%대서
目的 探讨肠缺血再灌注损伤中聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]活性变化情况.方法 通过手术方法阻断腹腔干和肠系膜上动脉45 min后恢复血流,建立大鼠肠缺血再灌注模型为I/R组(n=10),假手术组为Sham组(n=10).HE染色观察肠缺血再灌注后组织学改变;PARP-1的活化程度用免疫组织化学方法检测其产物聚腺苷二磷酸核糖[poly(ADP-ribose),PAR]的表达情况来表示;用Western Blot检测PARP-1的裂解片段p89,探测有无凋亡早期信号表达.结果 I/R组肠黏膜明显受损[病理损伤评分I/R组(14.2±2.6)分vs Sham组(2.5±1.1)分,P＜0.05];仅I/R组可见凋亡早期信号p89表达;与Sham组相比PAR呈显著阳性表达[I/R组(40.5±10.2)%vs Sham组(5.3±3.4)%,P＜0.05].结论 肠缺血再灌注过程中PARP-1被过度激活,可能在导致肠损伤中发挥重要作用.
目的 探討腸缺血再灌註損傷中聚腺苷二燐痠覈糖聚閤酶-1[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]活性變化情況.方法 通過手術方法阻斷腹腔榦和腸繫膜上動脈45 min後恢複血流,建立大鼠腸缺血再灌註模型為I/R組(n=10),假手術組為Sham組(n=10).HE染色觀察腸缺血再灌註後組織學改變;PARP-1的活化程度用免疫組織化學方法檢測其產物聚腺苷二燐痠覈糖[poly(ADP-ribose),PAR]的錶達情況來錶示;用Western Blot檢測PARP-1的裂解片段p89,探測有無凋亡早期信號錶達.結果 I/R組腸黏膜明顯受損[病理損傷評分I/R組(14.2±2.6)分vs Sham組(2.5±1.1)分,P＜0.05];僅I/R組可見凋亡早期信號p89錶達;與Sham組相比PAR呈顯著暘性錶達[I/R組(40.5±10.2)%vs Sham組(5.3±3.4)%,P＜0.05].結論 腸缺血再灌註過程中PARP-1被過度激活,可能在導緻腸損傷中髮揮重要作用.
목적 탐토장결혈재관주손상중취선감이린산핵당취합매-1[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]활성변화정황.방법 통과수술방법조단복강간화장계막상동맥45 min후회복혈류,건립대서장결혈재관주모형위I/R조(n=10),가수술조위Sham조(n=10).HE염색관찰장결혈재관주후조직학개변;PARP-1적활화정도용면역조직화학방법검측기산물취선감이린산핵당[poly(ADP-ribose),PAR]적표체정황래표시;용Western Blot검측PARP-1적렬해편단p89,탐측유무조망조기신호표체.결과 I/R조장점막명현수손[병리손상평분I/R조(14.2±2.6)분vs Sham조(2.5±1.1)분,P＜0.05];부I/R조가견조망조기신호p89표체;여Sham조상비PAR정현저양성표체[I/R조(40.5±10.2)%vs Sham조(5.3±3.4)%,P＜0.05].결론 장결혈재관주과정중PARP-1피과도격활,가능재도치장손상중발휘중요작용.
