肾脏病与透析肾移植杂志
腎髒病與透析腎移植雜誌
신장병여투석신이식잡지
CHINESE JOURNAL OF NEPHROLOGY,DIALYSIS & TRANSPLANTATION
2007年
2期
146-151
,共6页
谢静远%吴开胤%王伟铭%李娅%任红%陈楠
謝靜遠%吳開胤%王偉銘%李婭%任紅%陳楠
사정원%오개윤%왕위명%리아%임홍%진남
血管紧张素Ⅱ%间皮细胞%有丝分裂原活化的蛋白激酶%腹膜纤维化
血管緊張素Ⅱ%間皮細胞%有絲分裂原活化的蛋白激酶%腹膜纖維化
혈관긴장소Ⅱ%간피세포%유사분렬원활화적단백격매%복막섬유화
目的:观察血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)纤维连接蛋白(FN)表达的影响,以及有丝分裂原活化蛋白激酶通路(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)在Ang Ⅱ诱导FN表达中所起的作用. 方法:酶消化法于大鼠大网膜中分离间皮细胞,以Ang Ⅱ刺激后,分别应用real time-PCR及Western印迹法检测FN的表达情况.应用Western印迹法观察Ang Ⅱ(1μmol/L)对MAPK通路的主要信号传导蛋白ERK1/2、p38MAPK和JNK活化的影响,并分别应用ERK1/2、p38MAPK和JNK的抑制剂以及Ang Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1)阻断剂进行干预,Western印迹法观察上述抑制剂对Ang Ⅱ诱导FN表达的影响. 结果:Ang Ⅱ促进RPMCs表达FN,活化ERK1/2和p38MAPK信号传导通路,而不影响JNK通路的活化.ERK1/2通路抑制剂PD98059及AT1受体阻断剂(losartan)可明显抑制Ang Ⅱ诱导的FN表达增加,而p38 MAPK和JNK抑制剂对FN的表达无影响. 结论:Ang Ⅱ促进RPMCs合成FN增多.AT1受体和ERK1/2通路介导了Ang Ⅱ诱导RPMCs表达FN.
目的:觀察血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)對大鼠腹膜間皮細胞(RPMCs)纖維連接蛋白(FN)錶達的影響,以及有絲分裂原活化蛋白激酶通路(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)在Ang Ⅱ誘導FN錶達中所起的作用. 方法:酶消化法于大鼠大網膜中分離間皮細胞,以Ang Ⅱ刺激後,分彆應用real time-PCR及Western印跡法檢測FN的錶達情況.應用Western印跡法觀察Ang Ⅱ(1μmol/L)對MAPK通路的主要信號傳導蛋白ERK1/2、p38MAPK和JNK活化的影響,併分彆應用ERK1/2、p38MAPK和JNK的抑製劑以及Ang Ⅱ的Ⅰ型受體(AT1)阻斷劑進行榦預,Western印跡法觀察上述抑製劑對Ang Ⅱ誘導FN錶達的影響. 結果:Ang Ⅱ促進RPMCs錶達FN,活化ERK1/2和p38MAPK信號傳導通路,而不影響JNK通路的活化.ERK1/2通路抑製劑PD98059及AT1受體阻斷劑(losartan)可明顯抑製Ang Ⅱ誘導的FN錶達增加,而p38 MAPK和JNK抑製劑對FN的錶達無影響. 結論:Ang Ⅱ促進RPMCs閤成FN增多.AT1受體和ERK1/2通路介導瞭Ang Ⅱ誘導RPMCs錶達FN.
목적:관찰혈관긴장소Ⅱ(Ang Ⅱ)대대서복막간피세포(RPMCs)섬유련접단백(FN)표체적영향,이급유사분렬원활화단백격매통로(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)재Ang Ⅱ유도FN표체중소기적작용. 방법:매소화법우대서대망막중분리간피세포,이Ang Ⅱ자격후,분별응용real time-PCR급Western인적법검측FN적표체정황.응용Western인적법관찰Ang Ⅱ(1μmol/L)대MAPK통로적주요신호전도단백ERK1/2、p38MAPK화JNK활화적영향,병분별응용ERK1/2、p38MAPK화JNK적억제제이급Ang Ⅱ적Ⅰ형수체(AT1)조단제진행간예,Western인적법관찰상술억제제대Ang Ⅱ유도FN표체적영향. 결과:Ang Ⅱ촉진RPMCs표체FN,활화ERK1/2화p38MAPK신호전도통로,이불영향JNK통로적활화.ERK1/2통로억제제PD98059급AT1수체조단제(losartan)가명현억제Ang Ⅱ유도적FN표체증가,이p38 MAPK화JNK억제제대FN적표체무영향. 결론:Ang Ⅱ촉진RPMCs합성FN증다.AT1수체화ERK1/2통로개도료Ang Ⅱ유도RPMCs표체FN.
