CAJ | 학술논문

目的:观察烟酰胺对肿瘤坏死因子α诱导纤维环基质降解的抑制作用,并分析其作用途径.方法:实验于2005-10/12在华中科技大学同济医学院附属协和医院中心实验室及骨科实验室完成.椎间盘组织取自12只清洁级日本大白兔,兔龄4个月,体质量2.5～3.0 kg,由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供.建立兔椎间盘组织凝胶培养模型,将其分为4组,即正常对照组、烟酰胺组、退变组及治疗组.正常对照组不加入药物;烟酰胺组加入0.5 g/L烟酰胺;退变组加入10 μg/L肿瘤坏死因子α诱导纤维环基质降解;治疗组加入0.5 g/L烟酰胺和10 μg/L肿瘤坏死因子α.培养1周后比较各组标本纤维环结构(藏红O-快绿染色强度)、糖醛酸含量、Ⅰ,Ⅱ型胶原结构及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达情况(染色阳性细胞率).结果:①各组兔椎间盘标本纤维环结构比较:治疗组纤维环结构的破坏得到较好的抑制,染色浓度高于退变组.②各组兔椎间盘标本纤维环糖醛酸含量比较:治疗组较退变组增高约48%(t=16.93,P=0.000),与烟酰胺组接近(t=0.71,P=0.657).③各组兔椎间盘标本纤维环Ⅰ,Ⅱ型胶原结构及分布情况:治疗组板层结构完整性和胶原纹路连续性好于退变组,Ⅰ,Ⅱ型胶原含量之比较正常组升高.④各组兔椎间盘标本纤维环半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性染色率比较:治疗组明显低于退变组(10.3%,17.9%,χ2=5.081,P＜0.01).结论:烟酰胺能够减轻肿瘤坏死因子α对纤维环基质的破坏作用,这种作用与烟酰胺减少纤维环半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3依赖的细胞凋亡有关.
목적:관찰연선알대종류배사인자α유도섬유배기질강해적억제작용,병분석기작용도경.방법:실험우2005-10/12재화중과기대학동제의학원부속협화의원중심실험실급골과실험실완성.추간반조직취자12지청길급일본대백토,토령4개월,체질량2.5～3.0 kg,유화중과기대학동제의학원실험동물중심제공.건립토추간반조직응효배양모형,장기분위4조,즉정상대조조、연선알조、퇴변조급치료조.정상대조조불가입약물;연선알조가입0.5 g/L연선알;퇴변조가입10 μg/L종류배사인자α유도섬유배기질강해;치료조가입0.5 g/L연선알화10 μg/L종류배사인자α.배양1주후비교각조표본섬유배결구(장홍O-쾌록염색강도)、당철산함량、Ⅰ,Ⅱ형효원결구급반광안산천동안산단백매3표체정황(염색양성세포솔).결과:①각조토추간반표본섬유배결구비교:치료조섬유배결구적파배득도교호적억제,염색농도고우퇴변조.②각조토추간반표본섬유배당철산함량비교:치료조교퇴변조증고약48%(t=16.93,P=0.000),여연선알조접근(t=0.71,P=0.657).③각조토추간반표본섬유배Ⅰ,Ⅱ형효원결구급분포정황:치료조판층결구완정성화효원문로련속성호우퇴변조,Ⅰ,Ⅱ형효원함량지비교정상조승고.④각조토추간반표본섬유배반광안산천동안산단백매3양성염색솔비교:치료조명현저우퇴변조(10.3%,17.9%,χ2=5.081,P＜0.01).결론:연선알능구감경종류배사인자α대섬유배기질적파배작용,저충작용여연선알감소섬유배반광안산천동안산단백매3의뢰적세포조망유관.