中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2006年
11期
74-76,插图11-2
,共4页
银杏/化学%植物提取物/药理学%植物提取物/治疗应用%肺/损伤%疾病模型,动物
銀杏/化學%植物提取物/藥理學%植物提取物/治療應用%肺/損傷%疾病模型,動物
은행/화학%식물제취물/약이학%식물제취물/치료응용%폐/손상%질병모형,동물
目的:探讨以黄酮类和内酯类化合物为主要成分的具有拮抗血小板活化因子、清除氧自由基、减少炎性介质生成和保护脑缺血再灌注损伤等多种药理作用的银杏叶提取物对急性失血性休克家兔肺损伤模型的保护作用. 方法:实验于2004-10/2005-06在潍坊医学院麻醉学研究室进行,选取健康家兔36只,随机分为对照组、模型组、银杏叶提取物干预组,每组12只.除对照组外,其余动物以"Wiggers改良法"制备家兔急性失血性休克肺损伤模型:模型组,低血压60 min后,经静脉回输失血和等量乳酸林格氏液,在30 min内进行复苏;银杏叶提取物组,建立休克模型后,由静脉回输失血和等量林格氏液(内含银杏叶提取物25 mg/kg,银杏叶提取物由潍坊医学院应用药理学实验室提取,加生理盐水配制成25g/L的乳剂)进行复苏;对照组,仅分离股动静脉,静脉输入等量乳酸林格氏液.分别于休克前、复苏成功时、治疗1 h、2 h取动脉血1.0 mL,放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子α含量.复苏2 h末,迅速处死各组动物取肺组织,计算肺组织的含水率[(湿质量-干质量)/湿质量×100%].免疫组化法检测缺血肺组织核因子κB阳性细胞率并进行光镜病理观察.结果:实验动物健康家兔36只全部进入结果分析.①模型组、银杏叶提取物组急性失血性休克复苏成功率分别为66.7%(8/12只)、75.0%(9/12只),无明显差异(P＞0.05).对照组无死亡病例.②复苏后,模型组与银杏叶提取物组肺组织的含水率均较对照组升高,且模型组升高程度明显高于银杏叶提取物组[(83.59±3.09),(76.37±3.45),(72.26+3.14);F=31.52,P＜0.01].③在休克复苏时、复苏1 h、复苏2 h模型组和银杏叶提取物组家兔血清肿瘤坏死因子α的含量均较对照组升高,且同一时间模型组升高程度较银杏叶提取物组明显[(162.38±22.33),(163.46±21.83),(74.64±14.29);(280.63±23.29),(259.72±17.22),(75.41±14.46);(512.44±23.56),(338.99±20.26),(75.98±14.26)μg/L;q=3.538～69.923,P＜0.01].④复苏2 h末,组与银杏叶提取物组家兔肺组织中核因子κB阳性细胞率均升高(F=3615.20,P＜0.01),模型组升高的程度尤为明显(q=62.721,P＜0.01).⑤苏木精-伊红染色和免疫组化光镜病理检查显示肺组织、肺间质水肿、肺泡隔增宽、中性粒细胞浸润.应用银杏叶提取物组家兔肺组织损伤和炎性细胞浸润较轻.结论:银杏叶提取物对家兔失血性休克肺损伤具有一定的保护作用,机制可能与减少肿瘤坏死因子α的生成,抑制缺血肺组织核因子κB活性有关.
目的:探討以黃酮類和內酯類化閤物為主要成分的具有拮抗血小闆活化因子、清除氧自由基、減少炎性介質生成和保護腦缺血再灌註損傷等多種藥理作用的銀杏葉提取物對急性失血性休剋傢兔肺損傷模型的保護作用. 方法:實驗于2004-10/2005-06在濰坊醫學院痳醉學研究室進行,選取健康傢兔36隻,隨機分為對照組、模型組、銀杏葉提取物榦預組,每組12隻.除對照組外,其餘動物以"Wiggers改良法"製備傢兔急性失血性休剋肺損傷模型:模型組,低血壓60 min後,經靜脈迴輸失血和等量乳痠林格氏液,在30 min內進行複囌;銀杏葉提取物組,建立休剋模型後,由靜脈迴輸失血和等量林格氏液(內含銀杏葉提取物25 mg/kg,銀杏葉提取物由濰坊醫學院應用藥理學實驗室提取,加生理鹽水配製成25g/L的乳劑)進行複囌;對照組,僅分離股動靜脈,靜脈輸入等量乳痠林格氏液.分彆于休剋前、複囌成功時、治療1 h、2 h取動脈血1.0 mL,放射免疫法測定血清腫瘤壞死因子α含量.複囌2 h末,迅速處死各組動物取肺組織,計算肺組織的含水率[(濕質量-榦質量)/濕質量×100%].免疫組化法檢測缺血肺組織覈因子κB暘性細胞率併進行光鏡病理觀察.結果:實驗動物健康傢兔36隻全部進入結果分析.①模型組、銀杏葉提取物組急性失血性休剋複囌成功率分彆為66.7%(8/12隻)、75.0%(9/12隻),無明顯差異(P＞0.05).對照組無死亡病例.②複囌後,模型組與銀杏葉提取物組肺組織的含水率均較對照組升高,且模型組升高程度明顯高于銀杏葉提取物組[(83.59±3.09),(76.37±3.45),(72.26+3.14);F=31.52,P＜0.01].③在休剋複囌時、複囌1 h、複囌2 h模型組和銀杏葉提取物組傢兔血清腫瘤壞死因子α的含量均較對照組升高,且同一時間模型組升高程度較銀杏葉提取物組明顯[(162.38±22.33),(163.46±21.83),(74.64±14.29);(280.63±23.29),(259.72±17.22),(75.41±14.46);(512.44±23.56),(338.99±20.26),(75.98±14.26)μg/L;q=3.538～69.923,P＜0.01].④複囌2 h末,組與銀杏葉提取物組傢兔肺組織中覈因子κB暘性細胞率均升高(F=3615.20,P＜0.01),模型組升高的程度尤為明顯(q=62.721,P＜0.01).⑤囌木精-伊紅染色和免疫組化光鏡病理檢查顯示肺組織、肺間質水腫、肺泡隔增寬、中性粒細胞浸潤.應用銀杏葉提取物組傢兔肺組織損傷和炎性細胞浸潤較輕.結論:銀杏葉提取物對傢兔失血性休剋肺損傷具有一定的保護作用,機製可能與減少腫瘤壞死因子α的生成,抑製缺血肺組織覈因子κB活性有關.
목적:탐토이황동류화내지류화합물위주요성분적구유길항혈소판활화인자、청제양자유기、감소염성개질생성화보호뇌결혈재관주손상등다충약리작용적은행협제취물대급성실혈성휴극가토폐손상모형적보호작용. 방법:실험우2004-10/2005-06재유방의학원마취학연구실진행,선취건강가토36지,수궤분위대조조、모형조、은행협제취물간예조,매조12지.제대조조외,기여동물이"Wiggers개량법"제비가토급성실혈성휴극폐손상모형:모형조,저혈압60 min후,경정맥회수실혈화등량유산림격씨액,재30 min내진행복소;은행협제취물조,건립휴극모형후,유정맥회수실혈화등량림격씨액(내함은행협제취물25 mg/kg,은행협제취물유유방의학원응용약이학실험실제취,가생리염수배제성25g/L적유제)진행복소;대조조,부분리고동정맥,정맥수입등량유산림격씨액.분별우휴극전、복소성공시、치료1 h、2 h취동맥혈1.0 mL,방사면역법측정혈청종류배사인자α함량.복소2 h말,신속처사각조동물취폐조직,계산폐조직적함수솔[(습질량-간질량)/습질량×100%].면역조화법검측결혈폐조직핵인자κB양성세포솔병진행광경병리관찰.결과:실험동물건강가토36지전부진입결과분석.①모형조、은행협제취물조급성실혈성휴극복소성공솔분별위66.7%(8/12지)、75.0%(9/12지),무명현차이(P＞0.05).대조조무사망병례.②복소후,모형조여은행협제취물조폐조직적함수솔균교대조조승고,차모형조승고정도명현고우은행협제취물조[(83.59±3.09),(76.37±3.45),(72.26+3.14);F=31.52,P＜0.01].③재휴극복소시、복소1 h、복소2 h모형조화은행협제취물조가토혈청종류배사인자α적함량균교대조조승고,차동일시간모형조승고정도교은행협제취물조명현[(162.38±22.33),(163.46±21.83),(74.64±14.29);(280.63±23.29),(259.72±17.22),(75.41±14.46);(512.44±23.56),(338.99±20.26),(75.98±14.26)μg/L;q=3.538～69.923,P＜0.01].④복소2 h말,조여은행협제취물조가토폐조직중핵인자κB양성세포솔균승고(F=3615.20,P＜0.01),모형조승고적정도우위명현(q=62.721,P＜0.01).⑤소목정-이홍염색화면역조화광경병리검사현시폐조직、폐간질수종、폐포격증관、중성립세포침윤.응용은행협제취물조가토폐조직손상화염성세포침윤교경.결론:은행협제취물대가토실혈성휴극폐손상구유일정적보호작용,궤제가능여감소종류배사인자α적생성,억제결혈폐조직핵인자κB활성유관.
