植物学通报
植物學通報
식물학통보
CHINESE BULLETIN OF BOTANY
2006年
5期
531-542
,共12页
乙烯%信号转导%植物激素
乙烯%信號轉導%植物激素
을희%신호전도%식물격소
气态植物激素乙烯在植物生长发育和应对生物及非生物胁迫过程中起着重要作用.在过去的十几年中,对模式植物拟南芥的分子遗传研究已建立从信号感知到转录调控的乙烯信号转导线性模型.拟南芥共有5个乙烯受体ETR1、ERS1、ETR2、ERS2和EIN4,目前已知ETR1定位在内质网上,与类似于Raf的蛋白激酶CTR1协同负调控乙烯反应.EIN2和EIN3/EILs位于CTR1下游,正调控乙烯反应.两个F-box蛋白EBF1和EBF2通过泛素/26S蛋白体降解途径调控EIN3的稳定性.5'→3'的外切核酸酶EIN5通过启动EBF1和EBF2 mRNA的降解,拮抗EBF1和EBF2对EIN3的负反馈调控.目前对于乙烯信号转导途径关键组分的生化功能和乙烯下游反应途径的了解甚少,乙烯信号转导途径与其它途径之间还存在着广泛的交叉反应,这些问题的解决将大大增加我们对乙烯信号转导途径的了解.
氣態植物激素乙烯在植物生長髮育和應對生物及非生物脅迫過程中起著重要作用.在過去的十幾年中,對模式植物擬南芥的分子遺傳研究已建立從信號感知到轉錄調控的乙烯信號轉導線性模型.擬南芥共有5箇乙烯受體ETR1、ERS1、ETR2、ERS2和EIN4,目前已知ETR1定位在內質網上,與類似于Raf的蛋白激酶CTR1協同負調控乙烯反應.EIN2和EIN3/EILs位于CTR1下遊,正調控乙烯反應.兩箇F-box蛋白EBF1和EBF2通過汎素/26S蛋白體降解途徑調控EIN3的穩定性.5'→3'的外切覈痠酶EIN5通過啟動EBF1和EBF2 mRNA的降解,拮抗EBF1和EBF2對EIN3的負反饋調控.目前對于乙烯信號轉導途徑關鍵組分的生化功能和乙烯下遊反應途徑的瞭解甚少,乙烯信號轉導途徑與其它途徑之間還存在著廣汎的交扠反應,這些問題的解決將大大增加我們對乙烯信號轉導途徑的瞭解.
기태식물격소을희재식물생장발육화응대생물급비생물협박과정중기착중요작용.재과거적십궤년중,대모식식물의남개적분자유전연구이건립종신호감지도전록조공적을희신호전도선성모형.의남개공유5개을희수체ETR1、ERS1、ETR2、ERS2화EIN4,목전이지ETR1정위재내질망상,여유사우Raf적단백격매CTR1협동부조공을희반응.EIN2화EIN3/EILs위우CTR1하유,정조공을희반응.량개F-box단백EBF1화EBF2통과범소/26S단백체강해도경조공EIN3적은정성.5'→3'적외절핵산매EIN5통과계동EBF1화EBF2 mRNA적강해,길항EBF1화EBF2대EIN3적부반궤조공.목전대우을희신호전도도경관건조분적생화공능화을희하유반응도경적료해심소,을희신호전도도경여기타도경지간환존재착엄범적교차반응,저사문제적해결장대대증가아문대을희신호전도도경적료해.