CAJ | 학술논문

目的:研究心肌缺血再灌注损伤肌浆网、肌膜钙泵(Ca2+-ATPase)功能变化.方法:采用大鼠离体心脏模型应用电镜酶细胞化学及生化技术,研究缺血再灌注心肌肌浆网、细胞膜原位钙泵分布及活性变化.结果:心肌细胞钙泵以高电子密度颗粒主要分布于肌浆网、肌膜等膜结构,缺血30 min钙泵反应产物显著减少,再灌注30 min及60min酶进一步减少或缺失.生化钙泵活性测定显示心肌缺血30 min时为(0.048±0.010)μmol/mg@h-1,再灌注60min为(0.069±0.018)μmol/mg@h-1,酶活性较对照组显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:本研究揭示钙泵活性降低发生在心肌缺血期,钙泵功能抑制是心肌缺血再灌注损伤的重要环节,是亚细胞Ca2+紊乱的直接原因.
목적:연구심기결혈재관주손상기장망、기막개빙(Ca2+-ATPase)공능변화.방법:채용대서리체심장모형응용전경매세포화학급생화기술,연구결혈재관주심기기장망、세포막원위개빙분포급활성변화.결과:심기세포개빙이고전자밀도과립주요분포우기장망、기막등막결구,결혈30 min개빙반응산물현저감소,재관주30 min급60min매진일보감소혹결실.생화개빙활성측정현시심기결혈30 min시위(0.048±0.010)μmol/mg@h-1,재관주60min위(0.069±0.018)μmol/mg@h-1,매활성교대조조현저강저(P＜0.01,P＜0.05).결론:본연구게시개빙활성강저발생재심기결혈기,개빙공능억제시심기결혈재관주손상적중요배절,시아세포Ca2+문란적직접원인.