中国医学科学院学报
中國醫學科學院學報
중국의학과학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE SINICAE
2001年
4期
312-316
,共5页
尹鸿操%刘欣岩%刘佩毛%张华%梁平%王宗立%佘铭鹏
尹鴻操%劉訢巖%劉珮毛%張華%樑平%王宗立%佘銘鵬
윤홍조%류흔암%류패모%장화%량평%왕종립%사명붕
轻微修饰低密度脂蛋白%动脉粥样硬化%内皮细胞%NF-kB%核因子诱导激酶
輕微脩飾低密度脂蛋白%動脈粥樣硬化%內皮細胞%NF-kB%覈因子誘導激酶
경미수식저밀도지단백%동맥죽양경화%내피세포%NF-kB%핵인자유도격매
目的研究轻微修饰低密度脂蛋白mm-LDL 激活内皮细胞转录因子NF-kB的信号传导途径以及NF-kB对血小板源性生长因子B链PDGFb 表达的调控作用.方法以FeSO4修饰法制备mm-LDL,以正常LDLn-LDL 作对照,作用于培养内皮细胞后提取核蛋白,用凝胶阻滞实验检测转录因子NF-kB核转位及结合活性的变化.观察自由基清除剂probucol及PDTC对mm-LDL激活内皮细胞转录因子NF-kB的影响.通过检测报告基因探讨核因子诱导激酶(NIK)和核因子-kB抑制亚基激酶IKK 在激活内皮细胞转录因子NF-kB的信号传导途径中的作用以及mm-LDL激活的NF-kB对PDGFb基因启动子的作用.结果mm-LDL能激活培养内皮细胞转录因子NF-kB自由基清除剂probucol和PDTC对mm-LDL激活内皮细胞转录因子NF-kB无明显抑制作用.变异型NIK及IKK能显著降低报告基因荧光素酶的活性,mm-LDL激活的NF-kB还能增加带有PDGFb基因上游调控序列(-189/+43)的报告基因荧光素酶的活性.Slotblot结果显示变异型NIK能显著减少受mm-LDL刺激的内皮细胞PDGFbmRNA含量.结论mm-LDL可通过NIK-IKK途径激活内皮细胞转录因子NF-kB并促进PDGFb基因表达.
目的研究輕微脩飾低密度脂蛋白mm-LDL 激活內皮細胞轉錄因子NF-kB的信號傳導途徑以及NF-kB對血小闆源性生長因子B鏈PDGFb 錶達的調控作用.方法以FeSO4脩飾法製備mm-LDL,以正常LDLn-LDL 作對照,作用于培養內皮細胞後提取覈蛋白,用凝膠阻滯實驗檢測轉錄因子NF-kB覈轉位及結閤活性的變化.觀察自由基清除劑probucol及PDTC對mm-LDL激活內皮細胞轉錄因子NF-kB的影響.通過檢測報告基因探討覈因子誘導激酶(NIK)和覈因子-kB抑製亞基激酶IKK 在激活內皮細胞轉錄因子NF-kB的信號傳導途徑中的作用以及mm-LDL激活的NF-kB對PDGFb基因啟動子的作用.結果mm-LDL能激活培養內皮細胞轉錄因子NF-kB自由基清除劑probucol和PDTC對mm-LDL激活內皮細胞轉錄因子NF-kB無明顯抑製作用.變異型NIK及IKK能顯著降低報告基因熒光素酶的活性,mm-LDL激活的NF-kB還能增加帶有PDGFb基因上遊調控序列(-189/+43)的報告基因熒光素酶的活性.Slotblot結果顯示變異型NIK能顯著減少受mm-LDL刺激的內皮細胞PDGFbmRNA含量.結論mm-LDL可通過NIK-IKK途徑激活內皮細胞轉錄因子NF-kB併促進PDGFb基因錶達.
목적연구경미수식저밀도지단백mm-LDL 격활내피세포전록인자NF-kB적신호전도도경이급NF-kB대혈소판원성생장인자B련PDGFb 표체적조공작용.방법이FeSO4수식법제비mm-LDL,이정상LDLn-LDL 작대조,작용우배양내피세포후제취핵단백,용응효조체실험검측전록인자NF-kB핵전위급결합활성적변화.관찰자유기청제제probucol급PDTC대mm-LDL격활내피세포전록인자NF-kB적영향.통과검측보고기인탐토핵인자유도격매(NIK)화핵인자-kB억제아기격매IKK 재격활내피세포전록인자NF-kB적신호전도도경중적작용이급mm-LDL격활적NF-kB대PDGFb기인계동자적작용.결과mm-LDL능격활배양내피세포전록인자NF-kB자유기청제제probucol화PDTC대mm-LDL격활내피세포전록인자NF-kB무명현억제작용.변이형NIK급IKK능현저강저보고기인형광소매적활성,mm-LDL격활적NF-kB환능증가대유PDGFb기인상유조공서렬(-189/+43)적보고기인형광소매적활성.Slotblot결과현시변이형NIK능현저감소수mm-LDL자격적내피세포PDGFbmRNA함량.결론mm-LDL가통과NIK-IKK도경격활내피세포전록인자NF-kB병촉진PDGFb기인표체.
