山东医科大学学报
山東醫科大學學報
산동의과대학학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE SHANDONG
2001年
5期
391-393
,共3页
毛霞%马沛然%吕晓霞%牛峰海%寻文龙%汪翼%韩秀珍
毛霞%馬沛然%呂曉霞%牛峰海%尋文龍%汪翼%韓秀珍
모하%마패연%려효하%우봉해%심문룡%왕익%한수진
肥胖症%儿童%纤溶酶原激活抑制物-1%基因型
肥胖癥%兒童%纖溶酶原激活抑製物-1%基因型
비반증%인동%섬용매원격활억제물-1%기인형
目的:分析小儿单纯性肥胖纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)基因4G/5G多态性及其与血循环PAI-1水平变化的关系,探讨儿童期肥胖对纤溶系统活性的影响和有无与之相关的遗传倾向.方法:用ELISA方法检测105例单纯性肥胖症儿童和81例正常对照儿童血浆PAI-1含量,同时应用聚合酶链反应加限制性片段长度多态(PCR-RFLP)技术检测PAI-1基因4G/5G多态性,并分析不同基因型肥胖儿童血循环PAI-1水平的变化.结果:肥胖儿童血浆PAI-1含量显著升高(t=5.084,P＜0.01),PAI-1 4G/4G、4G/5G、5G/5G基因型频率无明显变化(X2=1.708,P＞0.05),4G/4G基因型肥胖儿童血浆PAI-1含量显著高于其他两种基因型者(t分别为2.117和2.612,P均＜0.05).结论:肥胖儿童纤溶系统活性降低,与PAI-1基因4G/5G多态性无明显相关,但4G/4G基因型肥胖儿童更易致纤溶活性降低.
目的:分析小兒單純性肥胖纖溶酶原激活抑製物-1(PAI-1)基因4G/5G多態性及其與血循環PAI-1水平變化的關繫,探討兒童期肥胖對纖溶繫統活性的影響和有無與之相關的遺傳傾嚮.方法:用ELISA方法檢測105例單純性肥胖癥兒童和81例正常對照兒童血漿PAI-1含量,同時應用聚閤酶鏈反應加限製性片段長度多態(PCR-RFLP)技術檢測PAI-1基因4G/5G多態性,併分析不同基因型肥胖兒童血循環PAI-1水平的變化.結果:肥胖兒童血漿PAI-1含量顯著升高(t=5.084,P＜0.01),PAI-1 4G/4G、4G/5G、5G/5G基因型頻率無明顯變化(X2=1.708,P＞0.05),4G/4G基因型肥胖兒童血漿PAI-1含量顯著高于其他兩種基因型者(t分彆為2.117和2.612,P均＜0.05).結論:肥胖兒童纖溶繫統活性降低,與PAI-1基因4G/5G多態性無明顯相關,但4G/4G基因型肥胖兒童更易緻纖溶活性降低.
목적:분석소인단순성비반섬용매원격활억제물-1(PAI-1)기인4G/5G다태성급기여혈순배PAI-1수평변화적관계,탐토인동기비반대섬용계통활성적영향화유무여지상관적유전경향.방법:용ELISA방법검측105례단순성비반증인동화81례정상대조인동혈장PAI-1함량,동시응용취합매련반응가한제성편단장도다태(PCR-RFLP)기술검측PAI-1기인4G/5G다태성,병분석불동기인형비반인동혈순배PAI-1수평적변화.결과:비반인동혈장PAI-1함량현저승고(t=5.084,P＜0.01),PAI-1 4G/4G、4G/5G、5G/5G기인형빈솔무명현변화(X2=1.708,P＞0.05),4G/4G기인형비반인동혈장PAI-1함량현저고우기타량충기인형자(t분별위2.117화2.612,P균＜0.05).결론:비반인동섬용계통활성강저,여PAI-1기인4G/5G다태성무명현상관,단4G/4G기인형비반인동경역치섬용활성강저.
