胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2001年
3期
158-160,191
,共4页
王喜安%金冠球%王晓熙%谢宇野%王洛伟%王英%肖正达%徐根兴
王喜安%金冠毬%王曉熙%謝宇野%王洛偉%王英%肖正達%徐根興
왕희안%금관구%왕효희%사우야%왕락위%왕영%초정체%서근흥
胃肿瘤%新生血管化,病理性%转基因%双歧杆菌
胃腫瘤%新生血管化,病理性%轉基因%雙歧桿菌
위종류%신생혈관화,병이성%전기인%쌍기간균
目的:探讨Endostatin转基因双歧杆菌口服冻干粉剂(ETB-2)对裸鼠人胃癌模型的抑瘤效应,并探讨其抑瘤机制.方法:人胃癌细胞株MKN-45接种于BALB/L裸鼠建立动物模型;裸鼠随机分为6组,每组6只,采取灌胃给药.接种后根据肿瘤体积绘制肿瘤生长曲线;给药满4周后处死动物并计算抑瘤率.用免疫组化方法检测微血管密度(MVD)和增殖细胞核抗原(PCNA);用DNA原位末端标记(TUNEL)方法检测细胞凋亡.结果:对照组抑瘤率为0,MVD为5.83+0.83,细胞凋亡率为1.3%±0.1%;氟铁龙组抑瘤率为41.1%,MVD为5.70±0.67,细胞凋亡率为2.7%+0.2%.ETB-2高剂量次日给药组抑瘤率为47.5%,MVD为3.90±0.67,细胞凋亡率为13.9%±0.7%,2周给药组抑瘤率为43.2%,MVD为4.28±0.49,细胞凋亡率为13.9%+0.6%;低剂量次日给药组抑瘤率为36.0%,MVD为4.58±0.31,细胞凋亡率为7.7%±1.1%.结论:ETB-2可显著抑制胃癌生长,其机制可能是抑制肿瘤内微血管形成,使肿瘤细胞增殖下降,诱导肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞坏死,其作用具有量效关系.
目的:探討Endostatin轉基因雙歧桿菌口服凍榦粉劑(ETB-2)對裸鼠人胃癌模型的抑瘤效應,併探討其抑瘤機製.方法:人胃癌細胞株MKN-45接種于BALB/L裸鼠建立動物模型;裸鼠隨機分為6組,每組6隻,採取灌胃給藥.接種後根據腫瘤體積繪製腫瘤生長麯線;給藥滿4週後處死動物併計算抑瘤率.用免疫組化方法檢測微血管密度(MVD)和增殖細胞覈抗原(PCNA);用DNA原位末耑標記(TUNEL)方法檢測細胞凋亡.結果:對照組抑瘤率為0,MVD為5.83+0.83,細胞凋亡率為1.3%±0.1%;氟鐵龍組抑瘤率為41.1%,MVD為5.70±0.67,細胞凋亡率為2.7%+0.2%.ETB-2高劑量次日給藥組抑瘤率為47.5%,MVD為3.90±0.67,細胞凋亡率為13.9%±0.7%,2週給藥組抑瘤率為43.2%,MVD為4.28±0.49,細胞凋亡率為13.9%+0.6%;低劑量次日給藥組抑瘤率為36.0%,MVD為4.58±0.31,細胞凋亡率為7.7%±1.1%.結論:ETB-2可顯著抑製胃癌生長,其機製可能是抑製腫瘤內微血管形成,使腫瘤細胞增殖下降,誘導腫瘤細胞凋亡,促進腫瘤細胞壞死,其作用具有量效關繫.
목적:탐토Endostatin전기인쌍기간균구복동간분제(ETB-2)대라서인위암모형적억류효응,병탐토기억류궤제.방법:인위암세포주MKN-45접충우BALB/L라서건립동물모형;라서수궤분위6조,매조6지,채취관위급약.접충후근거종류체적회제종류생장곡선;급약만4주후처사동물병계산억류솔.용면역조화방법검측미혈관밀도(MVD)화증식세포핵항원(PCNA);용DNA원위말단표기(TUNEL)방법검측세포조망.결과:대조조억류솔위0,MVD위5.83+0.83,세포조망솔위1.3%±0.1%;불철룡조억류솔위41.1%,MVD위5.70±0.67,세포조망솔위2.7%+0.2%.ETB-2고제량차일급약조억류솔위47.5%,MVD위3.90±0.67,세포조망솔위13.9%±0.7%,2주급약조억류솔위43.2%,MVD위4.28±0.49,세포조망솔위13.9%+0.6%;저제량차일급약조억류솔위36.0%,MVD위4.58±0.31,세포조망솔위7.7%±1.1%.결론:ETB-2가현저억제위암생장,기궤제가능시억제종류내미혈관형성,사종류세포증식하강,유도종류세포조망,촉진종류세포배사,기작용구유량효관계.
